RADICAIS LIVRES

Nossos painéis!

2009-07-08T11:35:00.000-07:00

Ai estão os painéis utilizados na nossa apresentação. Como nossa apresentação foi ontem, e não faria sentido postar os painéis antes dela, estamos postando-os hoje. ;]

Postado por: Nathália, Renata, Talitha/Jéssica, Patrícia, e Talitha/Jéssica, respectivamente.

Considerações Finais

2009-07-04T08:03:00.000-07:00

Devido ao adiamento da nossa apresentação, terminamos o blog um pouco mais tarde.
Bem, esperamos que vocês tenham aproveitado as informações postadas e que continuem acompanhando o blog.
Para os alunos de biobio, independentemente do tema Radicais Livres, Antioxidantes e Ferro cair na prova ou não, o assunto é bem interessante e vale a pena ser lido, como diz o ditado “conhecimento nunca é demais”.

Até a próxima,

Jéssica, Nathália, Patrícia, Renata e Talitha.

ps:os painéis serão postados apenas depois da nossa apresentação.

Diabetes Melito e Estresse Oxidativo

2009-07-04T07:59:00.001-07:00

O diabetes melito (DM) é uma doença multifatorial associada ao aumento no risco cardiovascular quando comparado a não-diabéticos. Os resultados do The Diabetes Control and Complications Trial Research Group (DCCT) e do UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) demonstraram relação direta entre hiperglicemia cronicamente mantida e as complicações micro e macrovasculares. Entretanto, hiperglicemia crônica ou intermitente tem sido identificada na patogênese da lesão endotelial no diabetes e, em particular, no diabetes tipo 1 (DM1), disfunção endotelial tem sido demonstrada mesmo quando a normoglicemia é alcançada sendo sugerido que o estresse oxidativo tenha papel central na patogênese das complicações do diabetes.
O estresse oxidativo é um estado de desequilíbrio entre a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) e a capacidade antioxidante endógena e o seu papel como determinante principal do início e da progressão das complicações cardiovasculares associadas ao DM tem sido alvo de grande interesse. Mecanismos bioquímicos têm sido propostos para explicar as anormalidades estruturais e funcionais associadas com a exposição prolongada dos tecidos vasculares à hiperglicemia com indícios de que a capacidade antioxidante endógena esteja prejudicada nos indivíduos diabéticos,dificultando a remoção dos radicais livres. O estresse oxidativo e Diabetes tipo 1 Poucos estudos avaliaram o estresse oxidativo em DM1. Diferentes metodologias para quantificação do status oxidante e antioxidante vêm sendo utilizadas e aperfeiçoadas.
Dominguez e cols. avaliando 24 pacientes pré-púberes dentro de sete a dez dias após início clínico do diabetes, quando o controle metabólico já estava restaurado, demonstraram concentrações elevadas de malonaldeído (MDA) plasmático, produto final da oxidação de ácidos graxos poliinsaturados, em relação ao grupo-controle (p < 0,0001), sugerindo que radicais livres do oxigênio possam exercer seus efeitos tóxicos em estágios precoces da doença, mantendo-se elevados no curso dela, ao serem comparados com um grupo de DM1 com dois a 22 anos de doença e sem complicações. Demonstraram ainda baixos níveis de glutationa peroxidase no grupo recém-diagnosticado em relação aos controles (p < 0,0001), com progressivo declínio no curso da doença. Estes mesmos autores não encontraram correlação entre estes achados e os parâmetros de controle glicêmico e lipídico.
Vessby e cols. avaliando 38 pacientes DM1, com 16,1 ± 10,3 anos desde o diagnóstico, não demonstraram diferença significativa nas variáveis de peroxidação lipídica (8-iso-prostaglandina F2 e MDA) em relação ao grupo-controle. Neste grupo, a capacidade antioxidante total do plasma (quantificada por quimioluminescência) foi 16% menor no grupo de diabéticos (p < 0,0005), a despeito do simultâneo aumento nos níveis de tocoferol (p < 0,05), sem correlação com o controle glicêmico.
Em estudo mais recente, Hata e cols. demonstraram, em DM1 com 5,5 ± 4,4 anos de doença, correlação direta entre aumento de 8-OhdG (8-hidroxi-2'-deoxiguanosina), outro marcador de estresse oxidativo, com o controle glicêmico e a presença de microalbuminúria, achados confirmados em outros estudos (5,30).
Gleisner e cols. , avaliando um grupo de DM1 pré-púberes, com menos de cinco anos de diagnóstico, não observou diferença estatisticamente significante nos marcadores do estresse oxidativo em relação aos controles, com parâmetros bioquímicos similares entre os dois grupos.
Na avaliação do estresse oxidativo em um grupo de DM1 brasileiros , com 2,62 ± 2,24 anos de doença, sem comorbidades associadas e em tratamento intensivo com insulina, observou-se diferença estatisticamente significante na produção de ROS por granulócitos de DM1 em relação aos não-diabéticos (p <> 0,05), caracterizando manutenção do poder antioxidante do plasma neste grupo. Nenhuma correlação entre controle glicêmico e lipídico e os parâmetros avaliados foi encontrada.
Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302008000700005&lng=pt&nrm=iso
Postado por: Talitha

Sistema antioxidante e peroxidação lipídica em glândulas salivares de ratos diabéticos

2009-07-04T06:49:00.000-07:00

O objetivo do presente estudo é o de verificar o efeito do diabetes na atividade de constituintes do sistema antioxidante das glândulas salivares submandibular (SM) e parótida (P) de ratos. Para indução do diabetes foi injetado em ratos, via intraperitonial, estreptozotocina (60mg/kg de peso corporal) dissolvido em tampão citrato de sódio 0,1M pH 4,5. Quarenta e oito horas após sua indução foi determinada a glicemia no sangue dos animais. Somente aqueles ratos que apresentaram glicemia superior a 350mg de glicose/100 ml de sangue foram considerados diabéticos. Após o período experimental, os animais foram sacrificados, sendo removidas as glândulas salivares e sangue para análise.

Foram determinadas, através de espectrofotometria, as atividades das enzimas superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT) e glutationa peroxidase (GPx). O conteúdo de glutationa reduzida (GSH) e oxidada (GSSG) foi determinado em HPLC. A peroxidação lipídica foi determinada no sangue e nas glândulas salivares SM e P usando o ácido tiobarbitúrico (TBARS), que reage com o malonaldeído (MDA) decorrente da peroxidação lipídica. Os resultados mostram um aumento na concentração de malonaldeído no sangue e na glândula submandibular, mas não na glândula parótida. A concentração de GSH e GSSG é maior na glândula SM em relação ao grupo controle, enquanto que a concentração de GSH é menor na glândula P. Não há diferença na atividade da enzima SOD em nenhuma das glândulas salivares. As enzimas CAT e GPx tem a sua atividade específica aumentada somente na glândula parótida. Na glândula submandibular, nenhuma destas duas enzimas sofrem alterações nas suas atividades. Podemos concluir que o sistema antioxidante das glândulas salivares respondem de forma diferente 30 dias após a indução do diabetes. Na glândula SM não há alteração na atividade das enzimas estudadas, porém há um aumento na peroxidação lipídica. Na glândula P, há um aumento na atividade das enzimas CAT e GPx, não sendo encontrado aumento da peroxidação lipídica.

Referência: bliblioteca.net/ficha.do?id=3268772

Postado por: Patrícia

Retinopatia Diabética

2009-07-04T05:50:00.000-07:00

A retinopatia diabética é a degeneração retiniana devido a peroxidação de lipídios da retina pelos RL (os radicais livres têm ação degenerativa favorecida pelos problemas de microcirculação que a hiperglicemia induz nos pacientes diabéticos). Isto acontece também porque o olho é muito sensível a agressões possuindo duas características importantes: metabolismo que reúne condições de originar RL e grande abundância de membranas para peroxidação.

Os níveis séricos elevados de glicose induzem a uma série de anormalidades bioquímicas e celulares na retina, que podem provocar as alterações vasculares encontradas na RD. Como exemplo, aumento na atividade da via dos polióis, glicação não-enzimática de proteínas, estresse oxidativo e ativação da proteína kinase C pela síntese de diacilglicerol.

Via dos polióis

A via dos polióis é considerada importante no aspecto patogênico, pois a captação de glicose pelo tecido retiniano é independente da insulina. Os níveis de glicose neste tecido estão em equilíbrio com a glicemia plasmática, e o excesso desta ativa a via dos polióis, que converte glicose em sorbitol, através da aldose redutase, e sorbitol em frutose, pela ação da sorbitol desidrogenase (7,21). Em muitos tecidos, o acúmulo celular de sorbitol é negligenciável, no entanto, na retina, assim como nos tecidos renal e nervoso, o aumento na concentração intracelular de sorbitol resulta em efeitos osmóticos adversos, os quais levam a um aumento de influxo de líquido, alterações na permeabilidade da membrana e subseqüente início da patologia celular. Além disso, o acúmulo de sorbitol intracelular está ligado à depleção de mioinositol, o que, por sua vez, determina a redução do metabolismo do fosfoinositol, e leva à disfunção celular e a lesões anatômicas. Ainda relacionado com a via dos polióis, por haver depleção dos níveis de NADPH e NAD, a síntese de óxido nítrico está bem diminuída, o que pode levar à vasoconstrição, redução do fluxo sangüíneo, isquemia e lesão tissular.

Estresse oxidativo
Por outro lado, a depleção do NADPH relaciona-se também com o "estresse oxidativo", ou seja, o NADPH é importante na redução do glutation, que está implicado na eliminação do peróxido formado. Uma vez o NADPH reduzido, há acúmulo de radicais livres nos pacientes diabéticos, gerando, assim, o chamado estresse oxidativo, cada vez mais implicado no desenvolvimento das complicações do Diabetes Mellitus (DM).

Glicação não-enzimática

Outra grande contribuinte para a patogênese das complicações do DM é a glicação não-enzimática. A hiperglicemia leva à glicação de proteínas e lípides, cuja oxidação produz glicotoxinas e produtos finais de glicosilação avançada (PFGA). O aumento nos níveis dos PFGA correlaciona-se com a duração do DM e a gravidade das complicações e também com estresse oxidativo. Os PFGA são encontrados no plasma, parede dos vasos e tecidos, e exercem sua ação através de receptores expressos no endotélio, promovendo aumento da permeabilidade vascular e trombogenecidade.

Rotas de formação e produtos finais de glicação avançada

Diacilglicerol / proteína quinase C e a endotelina

Vários outros mecanismos que controlam o tônus vascular, como a via diacilglicerol/proteína quinase C e a endotelina, estão ativados no DM e podem contribuir para a perda da regulação vascular hemodinâmica .

Fontes de DAG

Os tipos de Retinopatia Diabética

Existem dois tipos de retinopatia diabética: a Retinopatia Diabética Não Proliferativa (RDNP) e a Retinopatia Diabética Proliferativa (RDP).

A - Retinopatia diabética não proliferativa leve
B - Retinopatia diabética não proliferativa muito severa
C - Retinopatia diabética proliferativa
D - Retinopatia diabética proliferativa de alto risco

RDNP - Mais conhecida como Retinopatia de Fundo, é uma etapa inicial da Retinopatia Diabética. Nessa etapa, minúsculos vasos sanguíneos dentro da retina vazam sangue ou fluido. O vazamento do fluido faz a retina inchar ou formar depósitos chamados exsudatos. Muitos diabéticos têm RDNP branda, que não costuma prejudicar sua visão. Quando a visão é afetada, ocorre em decorrência do edema macular ou isquemia macular.

RDP - Surge quando novos vasos anormais (neovascularização) começam a crescer na superfície da retina ou do nervo óptico. A causa principal de RDP é o amplo fechamento de vasos sanguíneos da retina, impedindo assim o fluxo sanguíneo adequado. A retina responde gerando novos vasos sanguíneos numa tentativa de fornecer sangue à área onde se fecharam os vasos originais.Infelizmente, os novos vasos sanguíneos anormais não reabastecem a retina com um fluxo normal de sangue. Muitas vezes, estes novos vasos são acompanhados de tecido cicatricial, que pode provocar enrugamento ou descolamento da retina.A RDP pode levar à perda visual mais severa do que a RDNP, por afetar tanto a visão central como a periférica.A Retinopatia Diabética Proliferativa provoca perda de visão além de provocar:

* Hemorragia Vítrea

* Descolamento de Retina por Tração

* Glaucoma Neovascular

Como se detecta a Retinopatia Diabética?

Um exame ocular feito por um oftalmologista é a única maneira de detectar as mudanças dentro de seus olhos. Um oftalmologista muitas vezes consegue diagnosticar e tratar retinopatia grave antes de você se dar conta de qualquer problema de visão. Ele dilata sua pupila e examina a parte interna do seu olho com um oftalmoscópio.

Tratamento
Tratamento a laser: A cirurgia a laser é freqüentemente indicada para pessoas portadoras de edema macular, RDP e glaucoma neovascular.

Para o edema macular, o laser enfoca a retina lesada próximo da mácula para diminuir o vazamento de fluido. O objetivo principal do tratamento é prevenir maior perda de visão.

As pessoas que sofrem de vista turva causada por edema macular não costumam recuperar a visão normal, embora algumas possam obter melhoria parcial.

Fontes:http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302002000500004&script=sci_arttext
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302008000700005&script=sci_arttext
http://www.hosb.com.br/esp_retina.htm

http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/retinopatia/retinopatia-diabetica.php.br/diabetes/complicacoes/retinopatia.php

Postado por: Jéssica

Doenças associadas à ERMO

2009-07-04T05:11:00.000-07:00

Existem evidências de que as Espécies Reativas do Metabolismo do Oxigênio (ERMO) possam estar envolvidas em mais de 50 doenças ou eventos nosológicos. Algumas das doenças pulmonares associadas às ERMO são: enfisema, displasia broncopulmonar, pneumoconiose, toxicidade por bleomicina, paraquat, butilidroxitolueno, fibras minerais e fumo, asma e SARA. Nesta última síndrome, a origem das ERMO parece estar relacionada à ativação neutrofílica pelo complemento. Está bem documentado que, após a chegada dos neutrófilos no interstício pulmonar, a ativação destas células gera radical superóxido, que lesa diretamente a membrana das células intersticiais e do endotélio. Como conseqüência, ocorre lesão tissular progressiva, pois o neutrófilo ativado também libera enzimas proteolíticas que degradam a elastina do arcabouço pulmonar. A gravidade da SARA secundária à hiperoxia depende do grau e do tempo da exposição ao O2. Assim, mamíferos inalando 100% O2, com pressão parcial arterial de O2 em torno de 500mmHg, apresentam lesão pulmonar caracterizada por edema, atelectasia, depósitos de fibrina com formação de membrana hialina exsudação celular, enrijecimento arteriolar e hiperplasia e hipertrofia alveolares. Há fortes indícios de que a formação do edema pulmonar seja resultante da produção exagerada de peróxido de hidrogênio, radical hidroxil e superóxido pelo neutrófilo.

O envelhecimento também é um evento que pode estar relacionado com as ERMO. A teoria dos radicais de oxigênio, desenvolvida por Harman (1956), propunha que o envelhecimento poderia ser secundário ao estresse oxidativo, que levaria a reações de oxidação lipídica, protéica, e com o DNA, que desencadeariam alterações lentas e progressivas dos tecidos e do código genético. A pergunta chave atual é se este estresse oxidativo tem um peso tão importante, a ponto de explicar o fenômeno do envelhecimento. Não há até o momento evidências consistentes que respondam esta pergunta. Os estudos dos últimos anos demonstram um comportamento heterogêneo do sistema de defesa antioxidante em relação ao envelhecimento. Ou seja, ao contrário do esperado, não se observa, necessariamente, deficiência do sistema conforme a espécie envelhece. Um estudo clínico realizado por nosso grupo comparou jovens de 30 anos e idosos de 69 anos em média, ambos sadios. Os resultados mostram que os idosos apresentam níveis menores de GSH e diminuição da atividade de GSH-Rd e GSH-Px eritrocitários em relação aos jovens. No mesmo estudo, foi analisado outro grupo de idosos portadores de diabetes melito tipo II tratados com sulfoniluréia, medicamento oral composto por grupos -SH em sua estrutura. Este grupo apresentou maior nível GSH e maior atividade de GSH-Rd e GSH-Px, em relação ao grupo de idosos sadios. Estas observações sugerem que a doença ou o tratamento podem estimular o sistema antioxidante eritrocitário em idosos. Outro estudo que relacionou envelhecimento com o sistema de defesa em eritrócitos mostrou que não há consumo de vitamina A e E com o aumento da idade de indivíduos saudáveis. Entretanto, pode haver diminuição do nível muscular de vitamina E após exercício físico em idosos. Outras doenças freqüentes na velhice e já consagradas como conseqüentes ao estresse oxidativo são a doença de Parkinson, o acidente vascular cerebral, a doença de Alzheimer, a esclerose múltipla e catarata. Aqui cabem novas perguntas: o envelhecimento pode ser considerado causa ou conseqüência destas doenças? Ou o envelhecimento poderia ser apenas um evento acompanhante destas doenças?

A origem da aterosclerose é incerta, porém a teoria corrente é que o início da lesão seja no endotélio por mecanismo hemodinâmico. Nesta lesão há afluxo de macrófagos; quando ativados, liberam radicais superóxido, peróxido de hidrogênio e enzimas hidrolíticas. Estes produtos, além de lesar células vizinhas, estimulam a proliferação de músculo liso subendotelial. A lesão pode ser exacerbada pela fumaça do cigarro que, por ser rica em ferro, catalisa a oxidação de lipoproteínas de baixa densidade (LDL). Tal oxidação estimula a internalização de colesterol nos macrófagos, os quais, conseqüentemente, se convertem em células espumosas, contribuindo para a formação da placa de ateroma.

Detecção laboratorial das lesões oxidativas

A detecção direta das ERMO em sistemas biológicos é dificultada por suas concentrações extremamente baixas (da ordem de 10-11M) e por suas altas velocidades de reação, chegando ao ponto de as taxas de produção serem iguais às taxas de reação com biomoléculas. Os subprodutos das ERMO podem ser aferidos diretamente por técnica de ressonância paramagnética de elétrons, porém o custo e outras limitações desta avaliação dificultam seu uso rotineiro.

Os métodos mais utilizados para aferição indireta das ERMO e, conseqüentemente, das lesões oxidativas são os espectrofotométricos e cromatométricos, que medem a atividade enzimática (SOD, catalase, GSH-Px e GSH-Rd) e/ou a concentração de tripeptídeos (GSH, GSSG) e aldeídos (MDA). Estas medidas podem ser realizadas em tecidos, sangue e outros fluidos. A lipoperoxidação de membranas é habitualmente monitorada pelo método do MDA (malonaldeído) e o estresse oxidativo, por dosagens de GSSG e/ou pelo cálculo da razão GSSG/GSH.

Para finalizar, devemos salientar que as ERMO podem ser causa ou conseqüência de doenças humanas associadas ao estresse oxidativo. Por isso, antioxidantes naturais e sintéticos têm sido recomendados para o alívio dos sinais e sintomas destas doenças e, mesmo, para bloquear sua evolução. No entanto, muito deve ser investigado acerca do benefício dos antioxidantes exógenos. É imperativo determinar o momento exato, a dose, a via de administração e qual o antioxidante ideal para cada doença. Até o momento não existem estudos que respondam com segurança estas indagações. Portanto, a utilização indiscriminada de medicamentos que contenham anti-oxidantes exógenos deve ser criteriosamente avaliada na terapêutica de doenças associadas ao estresse oxidativo.

Fonte:http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42301997000100014&script=sci_arttext

Postado por: Jéssica e Talitha.

Imobilidade e Inflamação

2009-07-04T04:48:00.000-07:00

Os estudos sobre os efeitos da imobilidade no leito de pacientes acamados começaram a mais de 40 anos e ainda não estão claros quais são os mecanismos que levam às disfunções orgânicas. Acredita-se que são combinações de vários fatores incluindo a cascata inflamatória.

Estudos recentes mostram que em duas doenças crônicas, insuficiência cardíaca crônica e doença pulmonar obstrutiva cronica (DPOC), a fraqueza muscular é um achado comum e um baixo grau de inflamação e não o desuso isoladamente parece estar associado com a miopatia.

Nesta exposição, com base no artigo: Crit Care Clin 23 (2007) 21 - 34. Inactivity and inflammation in the critically Ill patient. Chris Winkelman, RN, PhD, mostrarei um fluxograma resumido e descreverei a seguir as duas seqüências de liberação de mediadores inflamatórios nas situações: IMOBILIDADE e EXERCÍCIO.

A atividade e a terapia de mobilização são exploradas como processos que influenciam na regulação inflamatória e na funçào muscular. Existe uma suspeita de que a inatividade está relacionada com o estresse oxidativo e citocinas pró-inflamatórias. Estudos laboratorias com cobaias e ensaios clínicos com saudáveis estão sendo feitos neste sentido. Há também evidências de que a atividade está relacionada com a regulação celular inflamatória em humanos saudáveis.

A liberação de mediadores da resposta inflamatória relacionados com a IMOBILIDADE comeca pelos radicais livres (RL) e óxido nítrico (ON). O ON é um potente vasodilatador, numa resposta inflamatória local ele aumenta o fluxo sangüíneo para facilitar a chegada dos mediadores inflamatórios na região acometida. Sistemicamente, a vasodilatação pode comprometer a pressão arterial de forma significativa e isto pode agravar o quadro clínico do paciente e até levá-lo a morte caso as medidas terapêuticas adequadas não sejam tomadas imediatamente. Os radicais livres degradam o DNA, lipídeos e proteinas das células, no músculo levam a sua degeneração e liberação de metabólitos que realimentam esta cadeia. As interleucinas pró-inflamatórias relacionadas com a imobilidade: IL-18, IL-1a, TNF-a e IL-1b, aumentam a apoptose celular (morte celular programada) e reduzem a formação de antioxidantes e o reparo celular. No músculo alimentam o ciclo degenerativo e de liberação dos radicais livres.

O EXERCÍCIO ou as atividades e os posicionamentos que promovem estímulos reflexos proprioceptivos podem liberar citocinas anti-inflamatórias: IL-6 e IL-10, elas exercem inibição das citocinas pró-inflamatórias já mencionadas. A IL-6 aumenta a produção da IL-10 e da IL-Ra (molécula inibitória dos efeitos inflamatórios das citocinas pró-inflamatórias). A IL-10 inibe a produção de citocinas pelas células T.

Os efeitos descritos no artigo foram observados em voluntários, DPOCs e pacientes falência cardíaca crônica. Poucos estudos com pacientes críticos foram realizados. Um único estudo com pacientes em VM não evidenciou mudanças plasmáticas nos níveis de IL-6 ou IL-10, uma crítica a este estudo foi a amostra muito pequena (n=10) e a população de adultos crônicos e críticos que correspondem a uma condição específica nas UTIs. As atividades desenvolvidas consistiam de 20 min de exercícios para arco de movimento e posicionamento.

Estas informações ainda precisam ser mais exploradas cientificamente, porém, trazem fortes indícios de que a cinesioterapia ativa e os posicionamentos devem ter um papel cada vez mais relevante no arsenal da fisioterapia para os pacientes acamados, talvez até na UTI.

Fonte: http://fisioterapiaemterapiaintensiva.blogspot.com/2008_07_01_archive.html

Postado por: Nathália

Hipóxia

2009-07-04T04:11:00.001-07:00

Hipóxia significa baixo teor de oxigênio. Trata-se de um estado de baixo teor de oxigênio nos tecidos orgânicos cuja ocorrência é atribuída a diversos fatores. Ela pode ser causada por uma alteração em qualquer mecanismo de transporte de oxigênio, desde uma obstrução física do fluxo sangüíneo em qualquer nível da circulação corpórea, anemia ou deslocamento para áreas com concentrações baixas de oxigênio no ar.

A condição de hipóxia pode se restringir a um local do organismo ou pode ser sistêmica.

No nível celular a hipóxia causa, inicialmente, perda da fosforilação oxidativa e da produção de ATP pelas mitocôndrias, ou seja, inicialmente a hipóxia impede a célula de usar seu principal meio de obtenção de energia. A ausência de energia levará a uma série de mudanças metabólicas e morfológicas na célula, podendo levá-la à morte.
Inicialmente a atividade da ATPase Na+/K+ dependente é bloqueada, e isso leva à completa perda da homeostasia iônica da célula, ocorre influxo de Na+ para o citoplasma e por osmose também ocorre entrada de água. Neste momento a célula se torna edemaciada, com bolhas na membrana plasmática, perda de micróvilos e desagregação de ribossomos do retículo endoplasmático rugoso. Ao microscópio eletrônico são visíveis mitocôndrias também edemaciadas, com massas amorfas em seu interior quando a lesão evolui.
A ausência de ATP leva a inatividade da bomba de Ca++, e o aumento da concentração de Na+ leva à inatividade do trocador de Na+/Ca++, com isso há aumento da quantidade de Ca++ citoplasmático. No citoplasma o Ca++ é responsável por ativar enzimas autolíticas como proteolases, endonucleases e fosfolipases danificando completamente a célula.
A digestão da célula pelas próprias enzimas lisossômicas também é ajudada pela redução do pH citossólico, que decorre da intensa atividade glicolítica anaeróbica da célula em busca de energia.

Hipóxia miocárdica

A hipóxia miorcárdica acarreta a redução da contratilidade e conseqüente redução do débito cardíaco (DC). Por ser dependente do DC, a oferta de oxigênio fica diminuída – por isquemia- fechando um ciclo vicioso de hipoxia.

Lesão por Reperfusão

Uma célula que tenha sofrido lesão reversível causada pela hipóxia pode ser levada à morte caso a oferta de O2 seja restabelecida de súbito. Esse fenômeno é chamado de lesão por reperfusão e é atribuído a realização da fosforilação oxidativa por mitocôndrias semi-danificadas por hipóxia, o que leva a intensa liberação de radicais livres (principalmente ânions superóxidos). Além disso é possível que a hipóxia prejudique as vias de detoxicação de radicais livres como os antioxidantes (vitaminas A, C e E; e glutation citosólico) e as enzimas catalases, superóxido dismutases e glutation peroxidase.

Reações Sistêmicas à Hipóxia

O Hormônio Eritropoietina ou, simplesmente, a Eritropoietina (glicoproteína) é produzida em estados de hipoxia. Uma pessoa com falência renal (hemodiálise dependente) produz tão pouca Eritropoietina que fica anêmica (chegando a ter 50% do número normal de hemácias).

O estado de hipoxia leva à síntese de eritropoietina que induz a produção de glóbulos vermelhos, mas essa resposta leva 2, 4, 5 ou mais dias para ter ação plena. Isso ocorre, por exemplo, quando a Seleção Brasileira de Futebol disputa a Copa América ou as Eliminatórias da Copa do Mundo e joga nos países com estádios na Cordilheira dos Andes com altitudes elevadíssimas e ar rarefeito, nos quais a quantidade de oxigênio é significativamente menor que em localidades ao nível do mar.

Fontes:http://www.anestesiologia.com.br/artigos.php?itm=25

http://pt.wikipedia.org/wiki/Hip%C3%B3xia

Postado por: Jéssica e Talitha.

Aterosclerose

2009-07-03T06:43:00.001-07:00

A aterosclerose é uma doença crônica que afeta a parede das artérias (de médio e grosso calibre) , levando a formação de placas de gordura (ateromas), que podem comprometer o fluxo de sangue através dessas artérias.

A doença pode afetar as artérias do cérebro, coração, rins e de outros órgaos vitais, assim como as artérias dos membros superiores e inferiores. Quando a aterosclerose ocorre nas artérias que suprem o cérebro (as artérias carótidas ), ela poderá provocar uma isquemia cerebral transitória ou um acidente vascular cerebral (derrame cerebral). Quando a aterosclerose ocorre nas artérias que suprem o coração (artérias coronárias), ela poderá provocar angina do peito , infarto do miocárdio , insuficiência cardíaca e morte.

Nos Estados Unidos e na maior parte do mundo , a aterosclerose e suas manifestações, são as principais causa de doença e morte. Apesar dos importantes avanços da medicina , o infarto do miocárdio e o acidente vascular cerebral são responsáveis por mais mortes que todas as demais causas combinadas.

Fatores de risco:
O surgimento e a progressão da aterosclerose relacionam-se com a presença dos fatores de risco cardiovascular. Os principais são : hipertensão arterial (é o principal fator de risco) , dislipidemias (níveis sangüíneos elevados de "colesterol ruim" ou LDL-colesterol e níveis baixos de "colesterol bom" ou HDL-colesterol), tabagismo, diabete melito, obesidade (principalmente a obesidada central , ou seja , da cintura para cima) , sedentarismo , estresse psicossocial e o envelhecimento.
O fato de um inivíduo ter um parente de primeiro grau (pais , irmãos e avó) , que tenha apresentado aterosclerose precoce (parente homem com menos de 55 anos e parente mulher com menos de 65 anos), também contitui-se em um importante fator de risco (história familiar positiva para aterosclerose).
Na hipercolesterolemia familiar, outra doença hereditária, níveis sangüíneos de colesterol extremamente altos estimulam a formação de ateromas nas artérias coronárias, muito mais do que nas demais artérias do organismo.

Aterosclerose e Radicais Livres

Os radicais são capazes de reagir com o chamado lipídio de baixa densidade, ou o mau colesterol, que circula no sangue. Essa gordura alterada pelo oxigênio chama a atenção das células imunológicas, os macrófagos, que fazem um serviço de limpeza no organismo, engolindo uma molécula de colesterol atrás da outra. Essas células, contudo, são convocadas para recuperar eventuais machucados na parede dos vasos e, chegando ali, muitas vezes estouram, espalhando o conteúdo oxidado pela lesão. Isso atrai mais macrófagos para o lugar, criando aos poucos um monte de colesterol depositado, que pode impedir o livre trânsito do sangue (aterosclerose). As membranas celulares são constituídas, principalmente, de lipoproteínas. Estes lipídios da membrana celular, após sucessivos ataques de radicais livres, se enrijecem, surgindo "trincas" na membrana celular.

Com a exaustão da proteção antioxidante ocorre a lipoperoxidação. A LDL torna-se uma partícula apodrecida, rancificada, por ação de espécies reativas de oxigênio e derivadas dos lipoperóxidos e oxicolesteróis. A agressão oxidativa sobre a apoproteína B100 resulta em sua fragmentação em múltiplas cadeias peptícas de menor tamanho, desaparecendo o ligante que permite sua ligação ao receptor para LDL. Isso pode ser evidenciado pela antigenicidade alterada, aumento na carga negativa e por se tornar aderente a receptores scavengers.

A captação de LDL pelo receptor para LDL inicia-se com a interação da lipoproteína com os receptores presentes em fossas revestidas (coated pits) de clatrina. O conjunto LDL-receptor é englobado, funde-se ao lisossomo, sendo o receptor reciclado e o colesterol liberado para o citoplasma. Esse colesterol exerce down regulation sobre os receptores para LDL, garantindo menor aporte subseqüente de colesterol. Isso previne o acúmulo de quantidades excessivas de colesterol.

Acontece que, quando LDL é captada por receptores scavengers de macrófagos, não ocorre o feedback negativo, de modo que quantidades fatais de lipídeo se acumula, convertendo o macrófago numa célula espumosa, que é precursora de placas de ateroma.

A oxidação da LDL é feita pelos mesmos mecanismos produtores de radicais livres usados como bactericidas. A LDL oxidada exerce efeito imunológico, recrutando monócitos que são transformados em macrófagos que se tornam residentes nesta que será uma nova estria gordurosa. A remoção da LDL pelos receptores scavengers resulta em acúmulo de colesterol e formação de células espumosas. Além disso, LDL oxidada é citotóxica e causa disfunção do endotélio vascular, alterando seus mecanismos vasodilatadores e anticoagulantes. A necrose de células espumosas e o aparecimento de células como fibroblastos e musculares lisas leva ao surgimento de uma estrutura contendo cristais de colesterol intra e extracelular, células necróticas, fibras musculares lisas em proliferação, lesão essa que faz saliência para a luz do vaso e é revestida por uma capa fibrótica, sobre a qual se encontra endotélio lesado e freqüentes trombos.

Desenvolvimento da placa de ateroma

Sintomas

A aterosclerose é traiçoeira, pois os sintomas só aparecem quando os vasos sanguíneos estão prestes a ficar completamente obstruidos. Como essa obstrução pode impedir a circulação de sangue para diferentes orgãos, os sintomas serão relativos ao orgão afetado. Os orgãos mais afetados e as consequências da obstrução são os seguintes:

*Artérias que irrigam o cérebro (carótidas) - acidente vascular cerebral (derrame).

*Artérias coronárias, que irrigam o coração (coronárias) - dor no peito, angina ou infarto.

*Artérias que irrigam as pernas (femoral, poplítea, tibial) - dor ao caminhar, claudicação intermitente, gangrena.

A obstrução das artérias que irrigam os rins também pode causar sérias complicações, inclusive à morte.

Prevenção

É o modo mais eficaz de combater a aterosclerose. Exercícios físicos e alimentação equilibrada diminuem os fatores de risco como alteração na pressão, alteração de colesterol e triglicérides, obesidade e sedentarismo.

Tratamento

Atualmente, as principais formas de tratamento da aterosclerose são: a ingestão de antioxidantes, como a vitamina E, para reduzir a inflamação e frear a formação das placas de gordura; a utilização de bloqueadores de cálcio, para evitar a perda da elasticidade dos vasos afetados e a ativação de reações bioquímicas indesejáveis; e a implantação de balões e malhas metálicas por meio de um cateter no local da lesão, de modo a aumentar o diâmetro interno do vaso e possibilitar a passagem do sangue.

Fontes: http://portaldocoracao.uol.com.br/doencas-cardivasculares.php?id=3

http://www.mega21.com.br/artigo/250-Reacoes-prejudiciais-dos-radicais-livres.htm

http://www.geocities.com/bioquimicaplicada/Aterosclerose.htm

http://www.infoescola.com/doencas/aterosclerose/

http://cienciahoje.uol.com.br/3432
Postado por: Jéssica

O kiwi está entre as frutas que contém maior quantidade de antioxidantes

2009-07-03T06:10:00.000-07:00

Um estudo do Departamento de Agricultura dos Estados Unidos sugere que o kiwi está entre as frutas com maior quantidade de antioxidantes, incluindo vitaminas e flavonóides, que podem neutralizar radicais livres associados a doenças crônicas e ao envelhecimento.

Nos testes, os pesquisadores mediram os níveis de antioxidantes no organismo de sete mulheres, registrando aumentos na capacidade antioxidante do sangue e aumentos na resistência das células ao dano oxidativo após o consumo das frutas. E eles observaram que, em relação à oferta de antioxidantes, os kiwis alcançaram uma pontuação de 12,5, contra 4,2 de uvas e 1,7 dos morangos, frutas reconhecidamente ricas em componentes saudáveis.

Segundo os autores, o consumo do kiwi foi responsável por maior metabolismo e absorção de antioxidantes.
Fonte:http://www.badaueonline.com.br/2008/7/16/Pagina33223.htm

Postado por: Patrícia

Peroxidação Lipídica

2009-07-02T23:13:00.001-07:00

A oxidação de lipídios, ou autoxidação, se inicia com a formação de radicais livres, e os hidroperóxidos formados podem causar alterações sensoriais indesejáveis em óleos, gorduras ou alimentos que os contêm, produzindo odor e sabor desagradáveis e com isso, a diminuição do tempo de vida útil. Além disso, os produtos da oxidação lipídica podem desencadear a peroxidação, resultando em problemas de saúde.
Todos os componentes celulares são suscetíveis à ação das Espécies Reativas do Metabolismo do oxigênio (ERMO), porém, a membrana é um dos mais atingidos em decorrência da peroxidação lipídica, que acarreta alterações na estrutura e na permeabilidade das membranas celulares. Conseqüentemente, há perda da seletividade na troca iônica e liberação do conteúdo de organelas, como as enzimas hidrolíticas dos lisossomas, e formação de produtos citotóxicos (como o malonaldeído), culminando com a morte celular.
A peroxidação lipídica é o processo através do qual as ERO agridem os ácidos graxos polinsaturados dos fosfolipídeos das membranas das células, desintegrando-as e permitindo, desta feita, a entrada dessas espécies nas estruturas intracelulares. A fosfolipase, ativada pelas espécies tóxicas desintegra os fosfolipídeos, liberando os ácidos graxos não saturados (Halliwell & Gutteridge, 1989), resultando nas seguintes ações deletérias dos peróxidos lipídicos:
⇒ Ruptura das membranas celulares;
⇒ Mutações do DNA;
⇒ Oxidação dos lipídeos insaturados;
⇒ Formação de resíduos químicos;
⇒ Comprometimento dos componentes da matriz extracelular (proteoglicanos, colágeno e elastina).
Os peróxidos lipídicos possuem poder de ação maior do que as outras espécies tóxicas primárias de O2), atingindo facilmente alvos mais distantes. Acredita-se também que a lipoperoxidação exerça um papel importante na proliferação celular.

Assim como na formação das ERMO, nem sempre os processos de lipoperoxidação são prejudiciais, pois seus produtos são importantes na reação em cascata a partir do ácido aracdônico (formação de prostaglandinas) e, portanto, na resposta inflamatória.
A lipoperoxidação é uma reação em cadeia, representada pelas etapas de iniciação, propagação e terminação.Estas etapas estão apresentadas abaixo:

Iniciação LH + OH• (ou LO•) ———> L•+ H2O (ou LOH)
Propagação L• + O2 ———> LOO•
Propagação LH + LOO• ———> L•+ LOOH
Terminação LOO• + L. ———> LOOL
Terminação LOO• + LOO. ———> LOOL + O2

A reação acima inicia-se com o seqüestro do hidrogênio do ácido graxo polinsaturado (LH) da membrana celular. Tal seqüestro pode ser realizado pelo OH• ou pelo LO• (radical alcoxila), com conseqüente formação do L• (radical lipídico). Na primeira equação de propagação, o L• reage rapidamente com o O2, resultando em LOO• (radical peroxila), que, por sua vez, seqüestra novo hidrogênio do ácido graxo polinsaturado, formando novamente o L• na segunda equação de propagação. O término da lipoperoxidação ocorre quando os radicais (L• e LOO•) produzidos nas etapas anteriores propagam-se até destruirem a si próprios.
O radical hidroxila (OH•) é freqüentemente reconhecido como a espécie iniciadora e a mais importante da lipoperoxidação. Entretanto, estudos indicam que o ferro também desempenha papel determinante na iniciação deste processo.
A lipoperoxidação pode ser catalisada por íons ferro, por conversão de hidroperóxidos lipídicos (LOOH) em radicais altamente reativos (alcoxila, LO• e peroxila, LOO•), que, por sua vez, iniciam nova cadeia de reações, denominada ramificação. Essas reações, que podem ser rápidas ou lentas, dependem da valência do ferro.
É importante termos em mente que a peroxidação lipídica pode ocorrer como consequência da lesão tissular e não como sua causa. Mesmo assim, a peroxidação lipídica é importante porque pode amplificar a lesão original pela sua capacidade de produzir as reações em cadeia.

Fonte: http://www.scielo.br/pdf/ramb/v43n1/2075.pdf
http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/15975
http://www.geocities.com/bioquimicaplicada/resumosradicais1.htm

Postado por: Jéssica

Estresse Oxidativo

2009-07-02T21:13:00.000-07:00

O estresse oxidativo é definido como um acúmulo de espécies reativas de oxigênio que causam danos à estrutura das biomoléculas de DNA, lipídios, carboidratos e proteínas, além de outros componente celulares. Estudos comprovam que o estresse oxidativo está relacionado com o envelhecimento, atividade física intensa, apoptose, câncer, diabetes mellitus e arterioesclerose. A ocorrência de um estresse oxidativo moderado, freqüentemente é acompanhada do aumento das defesas antioxidantes enzimáticas, mas a produção de uma grande quantidade de radicais livres pode causar danos e morte celular (ANDERSON, 1996).

O Estresse Oxidativo e o exercício físico
O estresse oxidativo induzido pelo exercício causa diferentes tipos de resposta que parecem ter relação com o tipo de tecido estudado e com o níveis de antioxidantes endógenos. Os danos associados ao estresse oxidativo induzidos pelo exercício intenso estão relacionados com a diminuição do desempenho físico, fadiga muscular, danos musculares e até a síndrome de sobretreinamento, promovendo alterações no sistema imune e do estado do treinamento dos indivíduos. Em geral, os danos musculares causados pelo estresse oxidativo são mais acentuadas em indivíduos pouco treinados, que realizam exercícios com intensidade e duração acima do seu estado de condicionamento físico. Por outro lado, a adaptação ao treinamento físico pode também ser em parte modulada pela geração de radicais livres, já que foi observado que o estresse oxidativo ocasionado pelo exercício agudo pode ser minimizado, pela realização de um treinamento, com sobrecargas progressivamente ajustadas, antes dos indivíduos serem submetidos ao estresse agudo de alta intensidade. De fato o exercício regular resulta m adaptações na capacidade antioxidante, as quais protegem as células contra os efeitos deletérios do estresse oxidativo, prevenindo danos celulares subseqüentes.

O Estresse Oxidativo e o cérebro

Nem mesmo o cérebro (SNC) ou nossos nervos (SNP) estejam a salvo do estresse oxidativo. Esse inimigo comum foi gravemente relacionado a uma variedade de doenças que infligem danos devastadores ao cérebro e aos nervos, conhecidas como doenças neurodegenerativas. Elas incluem o mal de Alzheimer, o mal de Parkinson e a esclerose múltipla. Na verdade, há várias razões para que o cérebro e os nervos sejam especialmente vulneráveis ao estresse oxidativo:

* Em proporção ao seu tamanho, o cérebro sofre uma atividade oxidativa crescente, o que gera um número considerável de radicais livres;

* A atividade normal promovida por diversas substâncias químicas com a finalidade de estabelecer a condução neural é uma grande produtora de radicais livres;

* O cérebro e o tecido dos nervos contêm níveis relativamente baixos de antioxidantes;

* Milhões de células não replicáveis compõem o sistema nervoso central. Isso significa que, uma vez danificadas, elas provavelmente continuarão assim pelo resto da vida;

* O cérebro e o sistema nervoso são facilmente abalados. Um dano ligeiro em uma região crítica pode causar graves problemas.

O cérebro é o órgão mais importante de nosso corpo. Nossos pensamentos e emoções, nossa capacidade de raciocinar e nos comunicar com o mundo externo estão em perigo se algo danificar nosso cérebro. Não é apenas uma questão de tentar evitar a devastação das doenças degenerativas; antes de tudo, é uma questão de proteger nossa capacidade de pensar e raciocinar (STRAND, 2004).

O envelhecimento do cérebro

O estresse oxidativo é a principal causa do processo de envelhecimento. Diversos estudos científicos detectaram estresse oxidativo na mitocôndria e no DNA das células cerebrais. Podendo provocar o mau funcionamento ou mesmo a morte dessas células delicadíssimas. Assim, conforme perdemos mais e mais células cerebrais ao longo de nossas vidas em razão do estresse oxidativo, o cérebro simplesmente vai deixando de funcionar com a eficiência de quandoéramos mais jovens. Isso provoca o que se chama perda de cognição. Que é uma redução de nossa capacidade de pensar ou raciocinar. O estresse oxidativo em nossas delicadas células cerebrais é o maior inimigo do funcionamento do cérebro (STRAND, 2004).

O envelhecimento do cérebro é essencialmente o primeiro estágio de degeneração dessas importantíssimas células de nosso corpo. Assim como não contraímos outras doenças degenerativas do nada, as pessoas não acordam simplesmente de manhã com o mal de Alzheimer ou o mal de Parkinson. Essas doenças representam os estágios finais do dano oxidativo ao cérebro. Elas são apenas parte de uma progressão que tem início com o envelhecimento do cérebro. Quando um número suficiente de células cerebrais se encontra danificado, a doença se manifesta.

Quando um paciente recebe o diagnóstico de mal de Parkinson, mais de 80% das células de uma região particular do cérebro chamada de substantia negra já foram destruídas. O mesmo vale para as pessoas com mal de Alzheimer. Essas doenças degenerativas, na verdade, se desenvolvem durante o período de 10 - 20 anos (STRAND, 2004).

Mal de Alzheimer

Numerosos estudos apresentaram evidências que demonstram claramente ser o dano por radicais livres à causa do mal de Alzheimer. O aumento de estresse oxidativo com o avanço da idade é provavelmente responsável por todos os aspectos do mal de Alzheimer. Pacientes com esse mal têm níveis significativamente reduzidos de antioxidantes no cérebro, bem como altos níveis de estresse oxidativo. Há hoje muito interesse nos benefícios terapêuticos que os pacientes do mal de Alzheimer podem extrair dos antioxidantes. Altas doses de vitamina “E” podem reduzir significativamente o avanço do mal de Alzheimer. Estudos clínicos em que pacientes portadores de mal de Alzheimer usaram antioxidantes como a vitamina “C”, a vitamina “A”, a vitamina “E”, o Zinco, o Selênio e a Rutina também se mostraram bem promissores (STRAND, 2004).

Mal de Parkinson

Uma vasta gama de estudos sustenta o papel dos radicais livre como causa subjacente do mal de Parkinson. A morte das células (de aproximadamente 80%) na área do cérebro chamada de substantia nigra reduz a produção de dopamina, uma substância que permite ao cérebro funcionar normalmente (STRAND, 2004). Pacientes com indícios de mal de Parkinson que tomaram altas doses de vitamina “C” e “E” conseguiram retardar o avanço da doença. A Glutationa e a N–acetil L–cisteína (ambas antioxidantes) também se mostraram bastantes eficazes em proteger os nervos da substantia nigra de novos ataques do estresse oxidativo (STRAND, 2004).

Postado por: Talitha.

Antioxidantes

2009-07-02T20:52:00.000-07:00

Os antioxidantes são responsáveis pelo combate aos radicais livres. Estas substâncias podem ceder elétrons aos radicais, na medida em que isso não o torne um radical muito reativo ou o torne um radical de pouca ação oxidante. Podem também atuar inibindo a reação de propagação radicular, como também existem antioxidantes responsáveis pela remoção dos danos oxidativos.
Eles podem ser basicamente divididos em antioxidantes enzimáticos (endógenos) ou não-enzimáticos (exógenos - obtidos por meio da dieta).
Os principais antioxidantes enzimáticos são a catalase, glutationa peroxidase e a superóxido dismutase. A catalase está localizada nos peroxissomos do fígado e rins e em microperoxissomos de outras células. É uma hemeproteína que tem especificidade para o peróxido de hidrogênio, não atuando sobre peróxidos orgânicos. Pelo fato de estar compartimentalizada nos peroxissomos, exceto nos eritrócitos e ter pouca afinidade pelo peróxido de hidrogênio comparado a glutationa peroxidase, a catalase se torna mais importante em condições que ocorram a formação de altas concentrações de peróxido de hidrogênio. Ocorre em alta atividade no fígado e eritrócitos e baixa atividade no cérebro.

Já a enzima superóxido dismutase age sobre o radical superóxido. Em eucariotos existem duas classes: uma CuZn-SOD e Mn-SOD. A SOD dependente de cobre e zinco encontra-se no citoplasma celular (enzima com duas subunidades, cada uma contendo um átomo de cobre e um de zinco) e nos fluidos extracelulares (EC-SOD; enzima tetramérica com quatro átomos de cobre e quatro de zinco em cada molécula), onde é secretada pelas células endoteliais. A Mn-SOD é uma enzima mitocondrial tetramérica, apresentando um átomo de manganês por subunidade. A SOD distribui-se em diversos órgãos na seguinte ordem de atividade específica: fígado > cérebro > testículos > rins > coração > estômago > pulmão > pâncreas. Os eritrócitos apresentam alta atividade de CuZn-SOD em comparação às plaquetas e ao plasma.

A glutationa peroxidase catalisa a redução de hidroperóxidos orgânicos e inorgânicos (H2O2) pela glutationa reduzida (GSH) para formar glutationa oxidada (GSSG) e água (ou alcoóis). A continuidade do ciclo catalítico da GPx depende da redução da glutationa oxidada pela enzima glutationa redutase, que utiliza NADPH formado pela via das pentoses. A molécula de GPx é um tetrâmero, contendo um átomo de selênio por subunidade. Nas células, cerca de 2/3 de sua atividade encontram-se no citoplasma e 1/3, nas mitocôndrias. Sua atividade varia em diversos órgãos de acordo com a seguinte ordem: fígado > rins > pâncreas > cérebro > coração > pulmão > baço > músculos esqueléticos.

Como antioxidantes não-enzimáticos temos, por exemplo, a glutationa. A glutationa (GSH) é um tripeptídeo formado por resíduos de glicina, cisteína e ácido glutâmico. Ela é um seqüestrador de radicais hidroxila e de oxigênio singlete. Deficiências da síntese de GSH nas células têm conseqüências sérias, como se exemplifica, na lise de eritrócitos. A glutationa atua como co-fator de várias enzimas em diferentes vias metabólicas (glutationa peroxidase, glioxidase, maleilacetoacetato isomerase e prostaglandina endoperóxido isomerase) e participa de diversos processos de detoxificação ( conjugação com xenobióticos pela ação da glutationa-S-transferase e remoção de peróxidos via glutationa peroxidase). No fígado, a presença de compostos que são transformados em ácidos mercaptúricos, como o paracetamol, diminui a concentração de GSH e, consequentemente, a capacidade de o fígado eliminar peróxidos pela ação da glutationa peroxidase também diminui. Por outro lado, a geração de grandes de grandes quantidades de peróxido de hidrogênio pelas células pode promover um acúmulo de glutationa oxidada (GSSG). A autoxidação da GSH pode ser catalisada também por íons de ferro ou cobre, levando à formação do radical tiil como intermediário e à posterior geração de glutationa oxidada, radical superóxido, radical hidroxila e peróxido de hidrogênio, como produtos.
Os carotenóides atuam como supressores de oxigênio singlete e como seqüestradores de radicais livres. Sua atividade antioxidante é relevante especialmente nas baixas tensões de oxigênio observadas em condições fisiológicas. O betacaroteno (carotenóide mais comumente encontrado) reage diretamente com os radicais peroxil formados durante a peroxidação lipídica, protegendo as membranas celulares e as lipoproteínas contra modificações oxidativas. Em contraste com a vitamina E, o betacaroteno não altera a formação de radical superóxido pelas células fagocíticas. O efeito anticarcinogênico dos carotenóides foi constatado em diversos sistemas in vitro e em modelos experimentais com animais.

O ácido ascórbico atua como co-fator de enzimas, como as hidroxilases de prolina e lisina, envolvidas na biossíntese do colágeno e a dopamina-beta-hidroxilase, que converte a dopamina em adrenalina. Devido ao seu baixo potencial redutor, o ascorbato reage como um antioxidante com a maior parte dos radicais livres formados nos sistemas biológicos. A oxidação unieletrônica do ascorbato resulta na formação do radical ascorbil, que pode ser considerado um indicador e estreesse oxidativo. Esta ação antioxidante do ascorbato é importante, por, exemplo, para regenerar a radical tocoferil a alfa-tocoferol, preservando a capacidade antioxidante deste último nas membranas biológicas. O radical ascorbil é relativamente estável e atóxico, podendo sofrer uma reação de dismutação com a formação de ascorbato e deidroascorbato. Esse último pode ser reduzido novamente a ascorbato pela enzima deidroascorbato redutase em diversas espécies. O ascorbato reage com os radicais superóxido e hidroxila, gerando radical ascorbil; interage também com o oxigênio singlete, reduz a radical tiil e combina-se com o ácido hipocloroso, potente oxidante gerado pela mieloperoxidase de leucócitos presentes nos focos inflamatórios. O ascorbato é um antioxidante hidrossolúvel importante para os fluidos extracelulares (como o plasma sanguíneo e o fluido intersticial do pulmão) e de estruturas com baixa atividade da superóxido dismutase, como o cristalino.

Os tocoferóis com atividade de vitamina E compreendem duas séries de compostos com estruturas químicas diferentes, trienóis e tocóis, que se distinguem pelo grau de saturação da cadeia lateral. Pelo fato de serem lipossolúveis, os tocoferóis se acumulam no interior das biomembranas, protegendo-as contra o processo de lipoperoxidação. O alfa-tocoferol predomina nas membranas celulares; é um antioxidante mais eficaz que os outros tocoferóis devido à posição orto dos seus grupos metílicos, o que o torna um melhor doador de hidrogênio. No plasma sanguíneo, os tocoferóis são transportados por lipoproteínas, principalmente as de baixa densidade. O alfa-tocoferol suprime e reage com o oxigênio singlete, seqüestra os radicais superóxido e hidroxila e pode, portanto, bloqueara iniciação da peroxidação lipídica. Entretanto, sua principal ação antioxidante nas membranas biológicas deve-se ao fato de atuar interrompendo a fase de propagação da lipoperoxidação, doando um átomo de hidrogênio para os radicais peroxila e alcoxila derivados da oxidação de ácidos graxos e interrompendo a cadeia radicalar. O radical tocoferil é pouco reativo e não oxida os ácidos graxos das membranas. Se o processo de lipoperoxidação for muito intenso, o alfa-tocoferol da membrana será convertido ao radical tocoferil, perdendo sua ação antioxidante. Portanto o radical tocoferil deve ser regenerado por substâncias como o ácido ascórbico, glutationa reduzida ou ubiquinol que o reduzem novamente a alfa-tocoferol.
O ácido úrico é o produto final do metabolismo das purinas. Atua como antioxidante e tem alta capacidade de seqüestrar radical hidroxila, radicais peroxila, oxigênio singlete, ozônio e ácido hipocloroso; tem, ainda, a capacidade de quelar cobre e ferro. Assim como o ascorbato e a GSH, o ácido úrico forma radicais livres menos reativos ao reagir com o radical hidroxila.
A albumina tem sítios de ligação para os íons cobre, inibindo a peroxidação lipídica dependente de cobre e a formação do radical hidroxila. A molécula de albumina pode ser alterada pelas reações radicalares que ocorrem em sua superfície, principalmente pela interação com grupos sulfidrila, mas a alta concentração plasmática de albumina e seu turnover relativamente rápido tornam estes efeitos insignificantes biologicamente. A albumina também atua como seqüestrador do ácido hipocloroso liberado pela mieloperoxidase dos fagócitos, impedindo que este agente altamente oxidante destrua alvos mais importantes como a alfa-1-antiprotease. A albumina é importante para o transporte dos ácidos graxos livres na circulação sanguínea e acredita-se que a bilirrubina ligada à albumina seja importante para evitar a oxidação destes ácidos graxos, durante a exposição da proteína aos agentes iniciadores da peroxidação lipídica.

FONTE: livro Nutrição Fundamentos e aspectos atuais 2ª ed; Júlio Tirapegui pg. 186-193

Postado por: Patrícia.

Ferro

2009-07-02T06:51:00.000-07:00

O ferro é, em sua maior parte, utilizado na síntese de hemoglobina (pigmento vermelho do sangue, responsável pelo transporte de oxigênio dos pulmões para todas as células do corpo) e também participa da formação da mioglobina (substância presente nos musculos e portadora de oxigênio). O ferro participa ainda de processos relacionados com a produção de energia, como parte de sistemas enzimáticos e tem ação no sisema imunológico e no sistema nervoso central.
O ferro deve estar presente na alimentação diária do ser humano. Após a ingestão, o ferro é absorvido no intestino delgado, sendo transferido no sangue ( ligado a transferina ) e armazenado neste e na medla óssea na forma de ferritina para ser utilizado pelo organismo conforme a neessidade. Quando há redução da quantidade total de ferro corporal até a exaustão de suas reservas e o fornecimento de ferro é insuficiente para suprir as necessidades do organismo tem-se a Anemia Ferropriva.
As principais causas são: ingestão insuficiente de alimentos fonte de ferro, insuficiente absorção de ferro ingerido devido à probleas alimentares, momentos biológicos como gravidez e crescimento, enfermidades ( tais como síndrome da má absorção, verminoses, doenças gastrintetinais, dentre outras ).
As fases da anemia são as seguintes:
* A deficiência de ferro: quando não há ingestão suficiente de ferro;

* Depleção das reservas corporais de ferro: utilização do ferroarmazenado para produção de hemoglobina, embora observa-se diminuição da concentração de ferro sérica;

* Eritropoiese: ocorre redução da saturação da transferrina pela diminuição da quantidade de ferro na circulação;

* Anemia ferropriva: é quando as reservas corporais de ferro são insuficientes para suprir os tecidos, a formação da hemoglobina e dos globulos vermelhos. A taxa de hemoglobina está abaixo do limite inferior da normalidade.
Diferenças entre ferro heme e não-heme:
O fero heme é solúvel nas condições do intestino delgado, sendo facilmente absorvido pela mucosa intestinal sem a interferência de fatores químicos e alimentares. Por essa razão é altamente absorvido. É encontrado por exemplo em: fígado bovino, ostras, peito de peru e atum enlatado.
O ferro não -heme é absorvido em menor quantidade que o ferro heme, e varia substancialmente em função da presença de fatores químicos e alimentos, é o caso das vitaminas C e A, que facilitam sua absorão. É encontrado por exemplo em: feijão, espinafre, ovo e maçã.
Terapia quelante
A terpia quelante é a introdução de origem natural ou sintética em produtos químicos organicos do corpo humano, a fim de facilitar as reações químicas, o que conduzirá à descarga de metais tóxicos a partir do corpo e da reorganização dos metas essenciais no organismo para a promoçao da vida de reações químicas.
Quelar: formar complexos de metais nos quais o átomo de metal é envolvido pelo quelador, ormando uma estrutura anelar.
Bibliografia:
www.partes.com.br/noticia.asp?id=531
http://gratisblogs.net/cancer/terapeutica-quelante-e-comprovada-para-prevenir-e-tratar-doencas-cardiacas-e-cortinas-cancros/
www.webartigos.com/articles/8537/1/anemia-ferropriva/pagina1.html
www.nutritotal.com.br
www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0708/g54_ferro/ferro_na_alimentacao.htm
Tirapegui, Julio. Nutrição fundamentos e aspectos atuais. São Paulo : Atheneu, 2006.
Postado por: Renata.

Anemia Ferropriva

2009-07-02T06:21:00.000-07:00

Anemia ferropriva é caracterizada pela baixa quantidade de ferro no organismo. Seja porque a ingestão de ferro é insuficiente ou porque o corpo não consegue absorver o ferro ingerido. Além da anema ferropriva a deficiẽncia de fero pode causar alterações cognitivas.
A deficiência de ferro é observada com mais frequêcia em mulheres na pré-menopausa e em homens com sangramento no tracto gastrintestinal. A anemia ferropriva é detectada com maior frequência em crianças entre 6 e 12 meses e os pré-termos ou com baixo peso ao nascer , gestantes, mulheres em idade fértil e adolescente.
Existe uma diferença entre deficiência de ferro e anemia ferropriva. A deficiência de ferro é quando os níveis dos estoques de ferro se reduzem, é uma situação subclínica. A anemia ferropriva é quando a quantidade total de ferro coporal se reduz até a exaustão de suas reservas, a anemia é definida como uma patologia.
Há também uma situação contária a deficiência de ferro que é o excesso de ferro no organismo. Infartos do miocárdio estão relacionados a altos níveis de ferro. Além do que, o excesso de ferro pode romover a formação de Radicais Livres, através da reação de Fenton.

Modelo hierárquico dos fatores determinantes da anemia.

Fontes: www.webartigos.com/articles/8537/1/anemia-ferropriva/pagina1.html
Tirapegui, Julio. Nutrição Fundamentos e Aspectos Atuais. São paulo: Atheneu, 2006.
Postado por: Renata.

O ferro na gestação e lactação

2009-07-02T05:55:00.000-07:00

Durante a gestação se faz necessário uma quantidade extra de ferro ara o desenvolvimento do feto, da placenta e para a extensão da massa de células vermelhas. Em gestações normais essas necessidades podem ser atingidas pela redução das perdas, cessação da menstruação, pelo aumento da absorção intestinal de ferro e mobilização dos depósitos de ferro materno, não precisando potanto, de ingestão extra de ferro. A maioria das mulheres, tem uma baixa ingestão/depósitos inadequados de ferro quando iniciam a gestação. A anemia ferropriva pode prejudicar o crescimento do feto e aumentar o risco de baixo peso ao nascimento e parto prematuro.
É aconselhado a suplementação de ferro nos seguintes grupos de gestantes: níveis de hemoglobina menor que 12g/dL na fase inicial da gestação, história prévia de anemia, grande multípara, gestações multiplas, história de menstruação abundate, ingestão crônica baixa de ferro, fatores clínicos afetando a absorção de ferro.
No leite materno a concentração de ferro é de 0,2 a 0,9 mg/L, circulando junto com a proteína lactoferrina, que é sintetizada pelas células alveolares mamárias. A quantidade de ferro secretada no leite materno é de 50mg. Reconda-se às lactantes que façam a ingestão entre 14 e 28 mg de ferro, dependendo da dieta.

Bibliografia: Tirapegui, Julio- Nutrição Fundamentos e Aspectos Atuais.

http://www.nutritotal.com.br/

Postado por: Patrícia e Renata

Radicais Livres

2009-07-01T17:02:00.000-07:00

Radicais livres são átomos ou moléculas com número ímpar de elétrons na última camada eletrônica. Ou seja, o elétron que deveria estar pareado ( um elétron com spin^{*1 para cima e o outro com spin para baixo) está sozinho, dessa forma fica instável e oxida outras moléculas. Outros compostos reativos são denominados dessa mesma forma, apesar de possuir os elétrons pareados.}

Estudos sobre essas moléculas datam por volta de 1924, mas apenas na década de 1970 a importância delas foram salientadas nos seres vivos, principalmente nos aeróbicos. Nessa época, pelo fato de o envelhecimento ser causado pelos radicais livres, seu combate era feito pelas pessoas por meio da ingestão de altas doses de anti-oxidantes, muitas vezes, com o aval do médico. Hoje já se sabe da relevância de sua existência no organismo humano, além disso existem pesquisas que indicam danos quando há excesso de anti-oxidantes. Não se pode negar, no entanto, sua influencia em várias doenças, como no câncer, na arteriosclerose, no mal de Alzheimer e de Parkinson.

Existem muitas espécies diferentes de radicais, dentre eles estão:

* Radical Superóxido ( O₂^–): Produzido por quase todas as células aeróbias (cadeia respiratória) e também, por células de defesa como os neutrófilos, monócitos, macrófagos e eosinófilos.

* Peróxido de Hidrogênio (H₂O₂): Não é uma radical segundo a definição, mas promove a formação de outros radicais, além disso é bastante oxidativo podendo reagir com a membrana plasmática do eritrócito e com proteínas ligadas ao ferro²⁺.

* Radical Hidroxila (OH^.): É o radical mais reativo. Assim, pode reagir com o DNA da célula causando mutações, com a membrana plasmática causando lise celular, com proteínas as desativando.

* Oxigênio singlet: Forma excitada do oxigênio molecular. Há poucas doenças relacionadas às reações com sua presença.

* Hipoclorito (OCl ^-): Possui importância na fagocitose.

* Radicais Peroxil e Alcoxil: Presentes na peroxidação lipídica.

* Óxido Nítrico (NO ): Contribui para o sistema de defesa do organismo.

A formação de alguns radicais acima, denominados de espécies reativas do metabolismo de oxigênio (ERMO), ocorrem na cadeia respiratória, na mitocôndria. Sabe-se que ao final da cadeia, elétrons saem da membrana interna e reagem formando H₂O ( O₂+ 4H⁺+ 4e^- è 2H₂O), contudo, eventualmente, elétrons escapam e como a concentração de oxigênio é alta dentro da mitocôndria, formam-se o radical superóxido e o peróxido de hidrogênio. Dentro dessa organela existem anti-oxidantes que logo neutralizam essas moléculas, mas apenas algumas delas. Assim, há a produção do radical hidroxil cuja concentração não deve ultrapassar certo limiar, caso contrário, a mitocôndria provoca a morte da célula.

Segundo a teoria endossimbiótica, milhares de anos atrás uma bactéria invadiu uma célula anaeróbica dando origem a mitocôndria. Os genes para a produção de citocromo c e de caspases (enzimas responsáveis pela morte celular), existentes nessa bactéria, não foram usados. A bactéria tornou-se, então, um parasita e com o passar de muitos anos esses genes foram transferidos para o núcleo da célula. Essa hipótese explica o surgimento da morte programada da célula (apoptose). Quando o potencial elétrico da membrana interna da mitocôndria é diminuído, a cadeia respiratória é invertida para a recuperação dessa membrana. Porém, nem sempre a recuperação acontece com sucesso, aumentando a formação de radicais livres. Os radicais livres vão reagir com a membrana interna da mitocôndria liberando o citocromo c que estimula a ação das caspases. As caspases reagem, dentro da mitocôndria, com proteínas, DNA, lipídios e furam a sua membrana externa; alcançando o citossol, provocam a morte da célula.

Há dois tipos de fontes que contribuem para a geração de radicais livres: a endógena e a exógena.

Endógena:

* Respiração aeróbica (cadeia respiratória);

* Inflamação (a partir de células fagocitárias);

* Citocromo P- 450 ^*2: Relacionada com a ação antibactericida (principalmente na membrana do RE do hepatócito).

* Peroxissomos^*3: Em seu interior encontram-se enzimas oxidativas que retiram o átomo de hidrogênio de determinados compostos orgânicos formando H₂O₂.

Exógena:

* Estresse;

* Dieta;

* Raios X e Ultra Violeta;

* Poluição.

Obs.: As células também produzem Radicais Livres de Oxigênio por outras fontes: enzimas oxidantes (aldeído oxidase, flavina desidrogenase, ciclooxigenase, NADPH oxidase e sistema citocromo P450 oxidase); auto-oxidação de pequenas moléculas (catecolaminas, flavinas e hidroquinonas); e sistema de carregadores de elétrons microsomais^{•4 e das membranas nucleares, entre outras.}

Fonte: http://www.scielo.br/pdf/jbpneu/v31n1/23457.pdf

Os radicais livres possuem efeitos tanto benéficos quanto maléficos para o organismo. Os efeitos benéficos estão bastante relacionados com às fontes endógenas:

Inflamação èOs neutrófilos estimulados, quando expostos a agentes quimiotáticos, imunocomplexos^{*5 e ação de macrófagos, produzem radicais de oxigênio, principalmente o superóxido, o peróxido de hidrogênio e o anion hidroxila. Eles contribuem com a morte do microorganismo e lesão tecidual. O óxido nítrico é produzido pelas células endoteliais, macrófagos e neurônios específicos e quando a estimulação inflamatória acontece, tais células liberam a NO-sintetase, enzima que produz NO^.. O NO entra na camada média do vaso (onde estão as fibras musculares lisas) e reage com o grupo heme da guanilato ciclase que converte trifosfato de guanosina (GTP) em GMPc. A GMPc estimula a diminuição de cálcio dentro da célula, reduzindo a força da contração e relaxando o músculo (vasodilatação). Além de tudo isso, os radicais estão envolvidos na produção de prostaglandinas e leucotrienos a partir do ácido aracdonico. Esses compostos favorecem uma maior permeabilidade capilar e são quimiotáticos, atraindo os macrófagos.}

Apoptose è Caso a cadeia respiratória estiver com defeitos, os radicais livres promovem a destruição da mitocôndria gerando apoptose da célula. Dessa forma, as células são substituídas por outras sadias.

Fonte: http//www.geocities.com/hotsprings/4234/endotelio.html

Os efeitos maléficos são:

Mutação è A geração de radicais na mitocôndria, no que diz respeito à apoptose da célula (já descrito anteriormente) constitui um beneficio, por outro lado se os radicais atacarem o DNA mitocondrial, que é desprotegido como o das bactérias, irão causar mutação. Essas mutações podem influenciar no funcionamento da cadeia respiratória que por sua vez acabará favorecendo a produção de mais radicais livres em um ciclo.

Lipoperoxidação è Basicamente, consiste na reação entre os radicais livres e os lipídios. Esse processo será descrito detalhadamente em nossas próximas postagens.

Proteínas è Reação com proteínas de membrana e conseqüente comprometimento da regulação iônica da célula, desnaturação e inativação de enzimas.

Fonte:www.medstudents.com.br/content/.../trabalho_radicais_livres.doc

Envelhecimento è Em 1954, o Dr. Denham Harmon desenvolveu uma teoria do envelhecimento que tem como base a ação dos radicais livres, os quais, segundo Harmon, aceleram o processo e diminuem o tempo de vida*6.

Patologias è Há estudos relacionando essas moléculas à doenças. Tema de próximas postagens.

Pelo Cigarroè Vários experimentos comprovam a importância do cigarro na lesão pulmonar por Radicais Livres de Oxigenio (RLO). Em comparação com indivíduos não fumantes, os fumantes crônicos apresentam níveis maiores de produtos da peroxidação lipídica no plasma, medidos pelo método TBA-malondialdeído (explicado abaixo). Além disso, observa-se uma redução dos antioxidantes nos espaços aéreos distais dos fumantes, como ocorre com a vitamina E do lavado bronco-alveolar, quando comparados com não fumantes. Por causa da propriedade lipofílica do tocoferol, a vitamina E é a maior varredora de radicais livres no meio lipofílico, e no meio intracelular está associada com membranas ricas em lipídios, como a do retículo endoplasmático. Há evidências, também, de que os leucócitos de fumantes liberam mais RLO. A fumaça do cigarro induz níveis altos de RLO na via aérea humana, podendo induzir a inflamação e maior liberação de proteases, pela maior produção de RLO. Este fenômeno é contrabalanceado por antiproteases que tentam impedir a lesão do parênquima pulmonar. A produção inadequada de antiproteases pode não neutralizar as proteases ativadas pelo fumo, o que leva ao desenvolvimento da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Um estudo interessante, em modelo animal, mostrou que a exposição de ratos à fumaça do cigarro provocou depleção de vitamina A, fato associado com o desenvolvimento de enfisema. O benzopireno, constituinte da fumaça do cigarro, seria o responsável pela depleção da vitamina A. Os caratenóides protegem lipídios contra a peroxidação por radicais livres e outras espécies reativas de oxigênio, principalmente o singlet de oxigênio.

Fonte: http://www.scielo.br/pdf/jbpneu/v31n1/23457.pdf

Como medir radicais livres experimentalmente:

“Os RLO [ radicais livres de oxigênio] são difíceis de se detectar nos ensaios experimentais pela sua meia vida extremamente curta. Para superar essa dificuldade técnica, muitos métodos têm surgido baseados na detecção de produtos estáveis formados pela ação dos RLO em substratos específicos. Os hidroperóxidos são os produtos estáveis formados durante a peroxidação de lipídios insaturados, como ácidos graxos e colesterol. Entre os métodos disponíveis para a detecção dos hidroperóxidos, destacam-se o TBARS e o método químico FOX (ferrous oxidation in xylenol orange). O método TBARS é um dos mais utilizados para estudos de peroxidação lipídica, e é baseado na reação do malondialdeído com o ácido tiobarbitúrico. É um método simples e sensível para mensuração da peroxidação lipídica, embora não seja muito específico. O método químico FOX destaca-se pela sua simplicidade, baixo custo, e várias vantagens técnicas. O método FOX é baseado na oxidação do Fe⁺² (sulfato ferroso amoniacal) a Fe⁺³ pelos hidroperóxidos em meio ácido. Na presença de hidroperóxido forma-se um complexo químico entre o íon ferro e a substância xilenol orange, produzindo cor azul-púrpura. Este método mostra-se apropriado para estudos com amostras biológicas, como a medida de hidroperóxidos em membranes de eritrócitos, hepatócitos, ou outros tipos celulares.”

Fonte: http://www.scielo.br/pdf/jbpneu/v31n1/23457.pdf

*1– Spin (giro): Significa, genericamente, que o elétron, em órbita ao redor do núcleo do átomo, gira em torno do seu próprio eixo; como a Terra. Fonte:http://www.ecientificocultural.com/Eletron2/parep.htm

*2 – Proteína que contem o heme. O heme é um grupo prostético que consiste de um átomo de ferro contido no centro de um largo anel orgânico heterocíclico. É um dos principais sistemas enzimáticos do organismo, atua sobre xenobióticos (substancias exógenas – ex.: remédios ). O citocromo P-450 localiza-se no retículo endoplasmático liso, mitocôndrias e outras membranas. Fonte:http://medicina.med.up.pt/bcm/trabalhos/2006/aminhaproteinafavorita/funcoes.htm

http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0304/Tuberculose/doc/TOXICIDADE.html

*3 – São organelas delimitadas por uma membrana plasmática. Não possuem DNA próprio e nem ribossomas, por isso importam proteínas do citoplasma. Fonte: http://www.facmais.com.br/disciplinas/peroxissomos.pdf

*4 – Os microssomos são fragmentos das estruturas tubulares e cisternas do retículo endoplasmático (RE), que podem ser identificados como pequenas vesículas de aproximadamente 100 nm de diâmetro. O conteúdo dos microssomos corresponde bioquimicamente aquela da luz do RE, que é aquosa e sua composição varia de acordo com cada tipo celular. Fonte:http://www.dicionarioinformal.com.br/definicao.php?palavra=microssomo&id=2047

*5 – Complexo antígeno-anticorpo.

*6 – Existem outras teorias a respeito desse assunto, que incluem a ação de genes específicos. Para saber mais acesse: Bioquímica do Envelhecimento - em "Mais sobre Bioquímica".

Referências

http://www.seara.ufc.br/donafifi/mitocondrias/mitocondrias06.htm

http://www.kironterapia.com/artigos/artigo_7.htm

http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=11&materia_id=216&materiaver=1

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42301997000100014&script=sci_arttext

http://www.scielo.br/pdf/jbpneu/v31n1/23457.pdf

http://www.geocities.com/hotsprings/4234/endotelio.html
http://www.medstudents.com.br/content/.../trabalho_radicais_livres.doc
http://www.scielo.br/pdf/jbpneu/v31n1/23457.pdf
http://www.scielo.br/pdf/jbpneu/v31n1/23457.pdf
Postado por: Nathália

Enzima regula geração de radicais livres durante a respiração celular

2009-06-27T10:30:00.000-07:00

Estudo realizado por pesquisadores do Laboratório de Bioenergética e Fisiologia Mitocondrial da UFRJ, com apoio do edital Primeiros Projetos da FAPERJ, constatou que a enzima hexocinase é capaz de regular a geração de radicais livres durante o processo de respiração celular em plantas e animais. A descoberta abre novas perspectivas para a criação de fármacos que combatam a diabetes – a partir de substâncias análogas à hexocinase, como a creatina –, além de outras enfermidades relacionadas à ação danosa de espécies reativas de oxigênio (ERO), os chamados radicais livres.
As ERO são formas parcialmente reduzidas do oxigênio atmosférico, altamente instáveis por terem um número ímpar de elétrons na sua órbita externa. Para atingir a estabilidade, estas moléculas reagem com o que encontram pela frente para roubar elétrons, causando danos e até morte celular. O objetivo dos estudos coordenados pelo pesquisador Antonio Galina Filho foi compreender o papel da respiração celular na geração de radicais livres.
"A partir de outros estudos, já sabíamos que a mitocôndria, organela onde ocorre a respiração celular, é responsável pela geração da maior parte de radicais livres observadas em células animais e de tecidos vegetais não-fotossintéticos”, explica Galina. Durante a respiração, moléculas de glicose são processadas e geram energia, que é armazenada em compostos chamados de ATP. Nesse processo também são formados os radicais livres, derivados do gás oxigênio que é consumido na respiração. O que o grupo de Galina descobriu é que a hexocinase – primeira enzima implicada no metabolismo da glicose – regula a produção das espécies reativas.

Essa enzima atua na fosforilação da glicose – reação química em que esse açúcar é transformado numa variante, a glicose 6P, usando a molécula de ATP como doador de fosfato e formando outra molécula, chamada ADP. Essa molécula, por sua vez, estimula a produção de ATP e a respiração celular, que consome glicose. Essas reações, reguladas pela hexocinase, formam um ciclo que alterna as produções de ATP e ADP.
No entanto, a formação excessiva de glicose 6P acaba por inibir a respiração. Isso significa que, se há muita glicose no organismo, as células a vão consumindo e produzindo a glicose 6P até certo limite. Depois, a atividade se estagna, a respiração fica lenta e a glicose não é mais consumida, cenário que reproduz os sintomas da diabetes.
Galina associou esse comportamento a resultados obtidos por outros grupos para chegar a sua hipótese. “Já havia sido observado que a mitocôndria produz mais radical livre quando o organismo está em repouso, respirando em ritmo lento e consumindo pouco oxigênio. Quando a mitocôndria está trabalhando ativamente, mais oxigênio é consumido e menos radicais livres são gerados. Logo, se a hexocinase regula o ritmo da respiração a partir da ciclagem de ATP e ADP, ela também poderia regular a produção de radicais livres.”
Para testar a teoria, o grupo isolou mitocôndrias de células nervosas de ratos e confirmou a previsão. Entretanto, faltava verificar se o mesmo ocorria em mitocôndrias ainda dentro das células. Nessa cultura, os pesquisadores adicionaram uma concentração normal de glicose, com uma substância que se torna fluorescente em contato com radicais livres. Nesse caso, observou-se que poucas ERO foram produzidas, já que o ritmo da respiração, controlada pela hexocinase, permaneceu estável. Posteriormente, quando foi adicionada uma quantidade elevada de glicose (reproduzindo o cenário da diabetes), a respiração foi ativada num primeiro momento, mas depois se estagnou, quando foi detectada uma grande quantidade de radicais livres.

Para ter certeza de que a atuação da hexocinase estava de fato envolvida nesse resultado, Galina adicionou à cultura de neurônios um açúcar análogo à glicose, que também é processado pela hexocinase, ativando a ciclagem de ATP e ADP, mas cujo produto não inibe a sua reação. Como a respiração continuou ativa, a produção de radicais livres se manteve baixa. O mesmo experimento foi repetido com mitocôndrias de batatas e o resultado foi repetido.
“A pesquisa pode abrir perspectivas para a fabricação de fármacos que impeçam a inibição da ciclagem de ATP e ADP na mitocôndria, estabilizando a respiração celular e evitando a produção de radicais livres. Nós propomos ainda a utilização de substâncias produzidas em nosso próprio organismo, como a creatina que pode ser usada por outra enzima mitocondrial, a creatina-cinase, e assumir um papel semelhante à hexocinase”, revela Galina.
Ele ressalta que a substância já é usada para retardar doenças neurodegenerativas, como Mal de Huntington e Alzheimer, mas não se sabia exatamente como ela atuava no organismo. “Agora, sabemos que ela ativa a ciclagem de ADP e ATP, estimulando a respiração e evitando o surgimento das espécies reativas que causam danos às células”, resume o pesquisador.

Fonte:http://www.faperj.br/boletim_interna.phtml?obj_id=2904

Postado por: Nathália e Talitha.

A relação do ferro com infecções

2009-06-25T18:21:00.000-07:00

Sabe-se há muito tempo que o hospedeiro coloca em ação mecanismos de emergência para conter o ferro quando ele é invadido por microorganismos patogênicos ou células neoplásicas: diminui o ferro sérico e diminui a absorção intestinal do ferro. Alguns trabalhos experimentais nos ajudam a compreender as razões desta verdadeira contenção de ferro.

O crescimento de Cândida albicans no soro de camundongos, previamente injetados com endotoxina é somente 0,4% daquele observado nos controles. A adição de 10 micromoles de ferro ao soro, suprime complementamente o efeito anti - micótico induzido pela endotoxina.

A indução de hipoferremia em cobaias pela injeção de endotoxina de E. coli ou extrato de parede celular de Mycobacterium tuberculosis ou pelo BCG, mostrou que o soro das cobaias ganhavam atividade bacteriostática na proporção direta à perda do ferro. Esta atividade bacteriostática era perdida quando se restaurava a concentração de ferro ao normal.

As reservas no organismo, devem permanecer dentro de limites estreitos, pois se por um lado a sua queda provoca diminuição da imunidade celular e humoral com o conseqüente aumento da incidência e da gravidade das infecções, por outro, o seu aumento provoca os mesmos efeitos por outros mecanismos.

Em 460 pessoas de uma tribo de nômades do Quênia, um grupo se alimentava basicamente com leite e outro com leite e peixe, sendo a única diferença entre os dois uma menor quantidade de ferro naqueles que apenas consumiam leite.

Verificou-se que o grupo com maior quantidade de ferro no sangue (considerado normal pelas tabelas de normalidade atuais), apresentava maior número de episódios de febre e aumento da incidência de malária, brucelose, moluscum contagiosum, verruga comum e episódios de diarréia.

Em crianças com Kwashiokor, aquelas com maiores níveis de ferritina é que morreram de infecção, e as crianças com infecções crônicas que recebem suplementos de ferro, pioram das infecções já existentes.

Uma dieta hospitalar rica em ferro aumenta a probabilidade de desnutridos apresentarem reativação de tuberculose, brucelose e malária.

Em 137 nômades da Somália, deficientes em ferro, verificou-se que o grupo que recebeu suplementação (900 mg de sulfato ferroso por 30 dias) apresentou 36 episódios de infecção comparado com apenas 6 episódios no grupo placebo que não recebeu ferro. Houve infecções agudas de diversas naturezas e reativação de tuberculose e malária latentes, que somente se tornaram clinicamente diagnosticáveis após os nômades deficientes em ferro, terem alcançado os níveis considerados atualmente normais em ferro. Este é mais um dos trabalhos mostrando a necessidade de revisão do conceito de normalidade do estado do ferro no organismo.

Na mesma linha de trabalhos, verificou-se em componentes de uma tribo zulu, que a amebíase era de maior gravidade nas pessoas que ingeriam maior quantidade de ferro na alimentação.

Fonte:http://www.medicinacomplementar.com.br/biblioteca_doencas_excesso_ferro.asp

Postado por: Renata

Quiz-Antioxidantes

2009-06-25T18:08:00.001-07:00

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Postado por: Jéssica e Patrícia

Associação do ferro com o câncer

2009-06-25T17:50:00.000-07:00

A literatura é rica em estudos experimentais que mostram a habilidade do ferro em aumentar o número de células tumorais ou a mortalidade por neoplasia.Robertson, em 1977, verificou que injeções intramusculares de ferro - dextran, aumentava a incidência de sarcoma nos locais da injeção.Hoffbrand em 1976 e Fernandez em 1977 mostraram que os quelantes do ferro bloqueavam a mitose, na transição da fase G1 para a fase S, tanto in vivo como in vitro. Os quelantes testados foram: deferroxamina, ácido picolínico, tiosemicarbasonas e hidroxamatos.

Em 1979, Stich mostrou que o ferro na presença de ascorbato, aumenta o número de lesões dos cromossomas e subseqüentemente aumenta o número de células neoplásicas, implicando o ferro no fenômeno da iniciação do câncer.

Em 1985, Bergeron suplementou com ferro, camundongos injetados previamente com células L 1210. Quando a suplementação era de 24 ng/Kg havia aumento do número de células tumorais, e quando a suplementação era de 250 ng/Kg ocorria também um aumento evidente da mortalidade provocada pelo tumor. As doses menores de ferro encurtavam a sobrevida, porém, as doses maiores encurtavam mais ainda e os camundongos morriam 25% mais rapidamente. É muito interessante sabermos que as moléstias que induzem aumento das reservas de ferro estão freqüentemente associadas com o aumento da incidência de neoplasias malignas e o melhor exemplo é a hemocromatose idiopática onde a principal causa de morte é o câncer. Por outro lado, cada vez mais surgem trabalhos populacionais relacionandoo as reservas de ferro do organismo com o subseqüente risco de aquisição de vários tipos de neoplasias malignas.

Já na década de 80, Burrows e Rosemberg alertavam para o perigo das transfusões de sangue no pós-operatório de cirurgias de extirpação de tumores malignos. Os autores verificaram aumento da incidência de recorrência ou de metástases nos pacientes que recebiam sangue no per - operatório. Uma transfusão de 500 ml de sangue, possui 200 mg de ferro e aumenta em 60 ng/ml a ferritina sérica.

Stevens, em estudo prospectivo envolvendo 21.513 homens chineses, mostrou que a ferritina dosada de 3 à 79 meses antes, era 20% maior nos 192 homens que subseqüentemente morreram de câncer. O risco de morrer de câncer era 3 vezes maior nas pessoas com ferritina superior à 200 ng/ml quando comparada com as pessoas que apresentavam ferritina de 20 ng/ml. Os tipos de neoplasias, mais freqüentemente encontradas foram: carcinoma hepato celular, câncer de pulmão, estômago, boca, faringe, cólon, etc. Todos esses dados eram mais consistentes nas pessoas com idade superior à 50 anos. Neste estudo, nas 192 pessoas que morreram de câncer, encontrou-se também baixos níveis de hemoglobina e de albumina.

Outro estudo, também prospectivo, agora nos EUA e envolvendo 14.000 pessoas, mostrou que entre os 242 homens que subseqüentemente desenvolveram neoplasia maligna, a capacidade total de ligação do ferro (TIBC) foi significantemente menor e a saturação de transferrina maior do que os controles sem neoplasia, mostrando que o aumento das reservas de ferro se associou com o aumento do risco de desenvolver câncer. Os tipos de neoplasias mais freqüentemente encontrados foram: próstata, pulmão, cólon, esôfago e bexiga. Neste trabalho, de modo semelhante ao anterior, os níveis de ferritina foram significativamente maiores no inicio das observações.

Selby, em 1988, também mostrou que altas reservas de ferro no organismo, aumenta a probabilidade das pessoas adquirirem câncer de pulmão e muito importante, a diminuição dessas reservas reduz significantemente o risco de contrair este tipo de neoplasia.

Fonte:http://www.medicinacomplementar.com.br/biblioteca_doencas_excesso_ferro.asp

Postado po: Renata

Para proteger da aterosclerose: os antioxidantes!

2009-06-23T19:17:00.000-07:00

O conteúdo de antioxidantes da partícula de LDL é crucial para sua proteção. Estudos in vitro mostraram que a oxidação de LDL somente se inicia após o estresse oxidativo haver depredado o conteúdo de antioxidante celular. In vivo, é provável que a magnitude do processo oxidativo
e, mesmo, a ocorrência ou não de oxidação de LDL dependa do balanço entre a intensidade da agressão oxidativa e a capacidade das defesas antioxidantes.
A hipótese de que a peroxidação lipídica desempenha importante papel na patogênese da aterosclerose despertou crescente entusiasmo sobre o uso de antioxidantes como agentes antiaterogênicos. Os antioxidantes mais investigados, tanto em experimentação animal, como no homem, têm sido o alfa-tocoferol (vitamina E), beta-caroteno (precursorda vitamina A), ácido ascórbico (vitamina C), flavonóides e probucol.
A vitamina E, cuja forma mais prevalente e ativa é o alfa-tocoferol, é o antioxidante lipossolúvel predominante nos tecidos e nas LDL . Estudos laboratoriais demonstraram que a vitamina E é antioxidante extremamente potente, que captura os radicais peroxila, interrompendo a cadeia de peroxidação lipídica . Protege os lípides poliinsaturados da lesão pelos radicais livres e parece essencial à proteção das lipoproteínas circulantes e ao funcionamento adequado das membranas celulares. Adicionada ao plasma, a vitamina E aumenta a resistência das LDL à oxidação. Além de prevenir a peroxidação lipídica, a vitamina E parece exercer outros efeitos nos fatores de risco cardiovasculares. Reduz a adesão e a agregação plaquetária; inibe os fatores de coagulação dependentes de vitamina K pela porção oxidada da vitamina E2-quinona, bem como a estimulação da produção de endotelina e atenua a inibição da produção de óxido nítrico mediada pela LDL-OX. Uma propriedade da vitamina E, compartilhada pelo probucol, é a inibição da secreção de IL-1 pelos monócitos, inibindo a proteína quinase C, enzima importante nos eventos precoces da ativação celular. IL-1 está envolvida na proliferação de células musculares lisas e na diferenciação de monócitos, e seus níveis estão acentuadamente aumentados nas lesões ateroscleróticas. Finalmente, a vitamina E influencia a função vasodilatadora das artérias de hipercolesterolêmicos.
As fontes mais ricas em vitamina E são os óleos vegetais, especialmente de semente de girassol, grãos integrais, amêndoas, nozes, avelãs, verduras (espinafre, brócolis) egerme de trigo. Beta-caroteno é um dos muitos carotenóides precursores da vitamina A e, por isso, designado pró-vitamina A, transportado no sangue primariamente pelas LDL. Antioxidante lipossolúvel é um potente seqüestrador do oxigênio singlet, principalmente em baixas pressões de oxigênio. O beta-caroteno, largamente distribuído na natureza, confere às frutas e vegetais muitas de suas cores vivas. É encontrado principalmente na cenoura, tomate, pimentão vermelho e amarelo, brócolis, couve, espinafre, agrião, pêssego e mamão. Vitamina C, ou ácido ascórbico, é antioxidante hidrossolúvel, removedor dos radicais superóxido hidroxila e oxigênio singlet, antes que atinjam os lípides celulares e iniciem a peroxidação. Ademais, preserva os níveis de vitamina E e beta-caroteno, antioxidantes endógenos na LDL, durante o estresse oxidativo. As fontes naturais mais ricas em vitamina C são a laranja, o limão e outras frutas cítricas, acerola, kiwi, cajú, tomate, pimentão, couve, espinafre, escarola, brócolis, nabo, páprica e repolho. Flavonóides são compostos não nutritivos com potente atividade antioxidante, atribuída aos radicais fenólicos. São encontrados em diversos alimentos de origem vegetal,como maçã, uva, cebola, repolho, brócolis, chicórea, aipo, chá e vinho tinto. A quercitina, principal flavonóide, é removedora dos radicais superóxido, oxigênio singlet e peróxidos lipídicos e inibe a oxidação das LDL e os efeitos citotóxicos das LDL-OX . O vinho tinto, que tem alto teorde flavonóides, reduz a oxidação de LDL in vitro; ademais, a ingestão de vinho tinto aumenta a atividade antioxidantedo soro.
Probucol, potente antioxidante, protege a LDL contra modificação oxidativa in vitro e in vivo . Outros mecanismos podem contribuir a seu efeito antiaterogênico potencial: inibição da liberação de IL-1 pelos monócitos e da ativaçãoda proteína quinase C; redução da captação e degradação das lipoproteínas pelos macrófagos; aumento daatividade da colesteril éster transferase, aumentando a taxade transferência dos ésteres de colesterol da HDL para frações
de lipoproteínas de menor densidade.

Fonte:http://publicacoes.cardiol.br/abc/1997/6801/68010011.pdf
Postado por: Natália e Patrícia.

Propriedades antioxidantes do chá verde

2009-06-23T18:56:00.000-07:00

A Artrite Reumatóide é uma doença que atinge milhões de pessoas em todo o mundo. É caracterizada por dores, inchaço, inflamação e até mesmo destruição das articulações acometidas.

Cientistas da Universidade de Maryland e da Universidade de Rutgers, em conjunto com o Centro Nacional de Medicina Alternativa e Complementar do Ministério da Saúde dos E.U.A (NCCAM- NIH), investigaram os efeitos dos polifenóis (antioxidantes) do chá verde sobre um modelo experimental de artrite reumatóide induzida em ratos.

O chá verde é a bebida mais consumida no mundo após a água e seus polifenóis possuem propriedades anti-inflamatórias. Os autores do estudo, publicado na edição de Novembro / 2008 da revista científica The Journal of Nutrition, observaram que os antioxidantes do chá verde reduziram significativamente a gravidade da artrite e sugerem uma melhor avaliação do chá verde como um agente dietético a ser utilizado em conjunto com as drogas anti-inflamatórias usualmente empregadas no tratamento dessa doença.

Em 1930, os cientistas húngaros Rusznyak and Szent-Györgi identificaram uma substância da casca do limão que reduzia a permeabilidade capilar e que era eficaz no tratamento de um distúrbio da coagulação em pacientes que não respondiam ao uso da vitamina C. Eles chamaram essa substância de Vitamina P (de permeabilidade). Posteriormente, foi verificado que essa “vitamina” não era uma substância única e que consistia de uma mistura de dois flavonóides, perdendo então seu “status” de vitamina.

Flavonóides são pigmentos de plantas solúveis em água que pertencem a um grupo maior chamado de polifenóis. Os polifenóis ocorrem em todas as plantas e podem contribuir para os efeitos benéficos das frutas e vegetais.

Há vários estudos que observam uma relação entre dietas mais ricas em polifenóis e redução de doenças cardiovasculares, câncer e outras doenças crônicas. Os polifenóis são antioxidantes bem presentes na Dieta do Mediterrâneo, principalmente nas frutas e vegetais, e incluem milhares de substâncias. Os flavonóides são os principais polifenóis dessa dieta e totalizam mais de 6.000 substâncias divididas em subgrupos como flavanóis, flavonóis, antocianinas e outros.

O chá verde é responsável por boa parte da ingestão total de flavonóides em outras culturas. As catequinas são os principais antioxidantes do chá verde e representam 90% dos seus flavonóides. A contribuição dos polifenóis para a capacidade antioxidante da nossa dieta é muito superior à das vitaminas, e sua ingestão total diária pode chegar a 1000mg, contra 100mg da combinação de Vit.C, Vit.E e caroteno. As catequinas do chá verde possuem atividade antioxidante 100 vezes maior do que a Vit.C e 25 vezes maior do que a Vit.E.

Muita atenção é dada atualmente a alguns flavonóides do chá verde. A maioria dos estudos científicos sugere que o consumo regular desses antioxidantes do chá possam proteger contra doenças cardíacas.Enquanto cabe aos cientistas o trabalho de caracterizar melhor todos os efeitos positivos da ingestão do chá, nós temos a função mais gratificante de saborear e desfrutar das qualidades dessa bebida milenar.

É sempre bom lembrar que nem todo chá verde é igual. Níveis elevados de pesticidas já foram detectados em vários chás, principlamente os provenientes da China. A União Européia, em 2001, adotou níveis mais rigorosos quanto à quantidade de pesticidas permitida nos chás, causando dificuldades para as exportações de chá pela China. Portanto, as versões orgânicas devem ser as preferidas.

Fonte:http://www.dr-organico.com.br/noticias/?antioxidantes-do-cha-verde--propriedades-anti-inflamatorias-&id=17
Postado por: Renata

Ação antioxidante do ácido caféico

2009-06-23T18:30:00.000-07:00

As Espécies Reativas de Oxigênio - EROs, dentre as quais se incluem os radicais hidroxil e superóxido, têm participação crucial nas reações bioquímicas de dano oxidativo à sistemas fisiológicos. A formação destas espécies reativas depende em grande escala da presença de íons metálicos, em especial íons do elemento químico ferro. Desta forma, a caracterização de novas substâncias capazes de inibir a formação de EROs ou mesmo minimizar as reações de dano oxidativo é de relevante interesse bioquímico.

O presente trabalho se propõe a estudar duas substâncias com potencial antioxidante, o polifenol ácido caféico (AC)– e a piridoxal isonicotinoil hidrazona – (PIH). Demonstramos que o mecanismode ação da PIH se deve à sua capacidade formar um complexo estávelcom íons Fe(III), o qual seria menos suscetível a participar de reaçõesgeradoras de radicais hidroxil. A PIH foi capaz de inibir a oxidação doascorbato, a formação do radical ascorbil (medido por RPE), e adegradação oxidativa da deoxiribose (2-DR). Esta inibição é dependentedas concentrações de Fe(III), da natureza do quelante ao qual o Fe(III)está previamente complexado e do tempo de pre-incubação da PIH com ocomplexo Fe(III)-quelante.

Com relação ao ácido caféico, este polifenol semostrou capaz de eficientemente inibir a formação de radicais hidroxil apartir de íons Fe(II) e peróxido de hidrogênio, e o consequente danooxidativo à 2-DR. Verificou-se que esta inibição é dependente do pH domeio reacional e da temperatura de incubação da reação.

Propõem-se que a ação antioxidante do AC está relacionada à habilidade destepolifenol em quelar íons Fe(II), tendo sido observada a formação de umcomplexo com íons ferrosos através do sítio catecol do AC. Curiosamenteincubando-se o meio reacional a 98ºC, foi verificado um efeito próoxidantedo AC, sendo este efeito correlacionado à interações destecomposto com íons ferro.

Fonte:http://biblioteca.universia.net/ficha.do?id=32142832

Postado por: Patrícia.

Nosso Projeto

2009-06-19T18:57:00.001-07:00

O grupo tem como objetivo, através da apresentação do seminário e construção de um blog, abordar a temática dos Radicais Livres, desde suas vantagens até os problemas causados pela falta e excesso destes.
Os radicais livres são fragmentos de moléculas ou átomos altamente reativos advindos como subprodutos do nosso próprio metabolismo como também de fatores exógenos (poluição, dieta, pesticidas, etc.). E entender como eles atuam no nosso organismo é de suma importância para compreensão de processos como o do envelhecimento, de doenças, mas entender também que os radicais livres nas concentrações certas são necessários para o nosso organismo.
Uma das importâncias dos radicais livres é sua atuação no sistema imunológico. Invasores estrangeiros ou tecidos danificados estão marcados com os radicais livres pelo sistema imunológico. Assim, permite-se a determinação de quais tecidos têm que ser retirados do corpo. Por causa disso, alguns questionam a necessidade de suplementação antioxidante, já que, então, esta suplementação antioxidante poderia diminuir a eficácia do sistema imunológico.
Um dos principais mecanismos do envelhecimento é devido à produção de radicais de oxigênio, o mais comumente encontrado, que ocorre principalmente dentro da mitocôndria da célula. Dentro da mitocôndria ocorre a cadeia transportadora de elétrons. Nesse mecanismo, elétrons são passados entre moléculas diferentes de modo a produzir energia química. O oxigênio ocupa a posição final neste processo; porém, ocasionalmente, o elétron pode passar incorretamente interagindo com o oxigênio, de tal maneira a transformá-lo num radical. Este radical atua principalmente no DNA mitocondrial. O DNAmt é responsável pelo “comando central” da célula , bem como da mitocôndria. Os radicais causam microdanos no DNAmt, mas nem sempre os danos são facilmente corrigidos; acumulando assim, prejuízos ao longo do tempo, desligando as mitocôndrias, causando a morte de células; envelhecendo o organismo.
Além do envelhecimento podemos relacionar outros eventos ligados com a espécie reativa do oxigênio, como: mutações, câncer, aterosclerose, lesões nos pulmões e retinas, pós-isquemia e reperfusão de cérebro, coração, pele..., síndrome demencial, disfunção renal pós-transplante, artrite rematóide, doenças auto-imunes, toxidade decorrente de exposição à xenobióticos.
Em contra partida possuímos um sistema de defesa antioxidante. Em sistemas aeróbicos, é essencial o equilíbrio entre agentes oxido - redutores e o sistema de defesa antioxidante. Este sistema pode atuar de duas maneiras, uma delas é atuar como detoxificadora do agente antes que ele cause lesão (ex. GSH, SOD, catalase, GSH-Px...). E a outra linha de defesa tem a função de reparar a lesão ocorrida, sendo constuída pelo ácido ascórbico, pela glutationa - redutase e pela GSH-Px. Com exceção da vitamina E, que é um antioxidante estrutural da membrana, a maior parte dos agentes antioxidantes está no meio intracelular.
Outro elemento a entrar na jogada é o ferro. Tem sido sugerido que íons inorgânicos não-ligados podem promover a formação de radicais de oxigênio reativos. A conseqüência dessa formação aumentada de radicais de oxigênio favorece a oxidação de LDL.
E ressaltar a importância de uma alimentação saudável para que o corpo se supra de todos os elementos necessários para a manutenção da homeostase e que processos oxidativos exacerbados sejam postergados. Bem como a qualidade de vida interferindo diretamente nos nossos processos metabólicos.

Postado por: Jéssica, Nathália, Patrícia, Renata e Talitha.

Nutrientes antioxidantes e saúde da vaca

2009-06-17T16:18:00.000-07:00

O estresse oxidativo ocorre quando a produção de metabólicos reativos do oxigênio ou radicais livres excede a capacidade do sistema de antioxidação da célula ou tecidos. Alguns nutrientes funcionam como antioxidantes ou são componentes de enzimas antioxidantes e possuem um efeito direto no estresse oxidativo. A prevalência e severidade de várias desordens em vacas leiteiras como a retenção de placenta, edema de úbere e mastite parecem estar de alguma forma associadas ao estresse oxidativo.
No metabolismo celular normal, em situações de agressões do ambiente e em respostas inflamatórias o organismo produz os chamados radicais livres. Os principais radicais livres encontrados em sistemas biológicos são o superóxidos, peróxido de hidrogênio, radical hidroxila e radicais de ácidos graxos. Estes compostos podem reagir com enzimas, membranas celulares e DNA causando danos ou até‚ mesmo a morte celular. Pelo fato dos radicais livres serem tóxicos para as células, o organismo desenvolveu um aparato antioxidativo sofisticado dependente de nutrientes antioxidantes. (Tabela)

Vários microminerais (como parte de enzimas) e algumas vitaminas são componentes dos sistemas antioxidantes. Nos sistemas participam antioxidantes solúveis em água e outros solúveis em gordura. Tantos os antioxidantes solúveis em água ou gordura são necessários. Um radical livre localizado na membrana da célula não pode ser neutralizado por um antioxidante localizado no citossol. As vias oxidativas conhecidas sugerem que as exigências de nutrientes antioxidativos são inter-relacionadas. A deficiência de um antioxidante pode aumentar as exigências de outro nutriente. No entanto, a deficiência de nutriente antioxidante em particular não pode ser totalmente compensada por um outro nutriente.
Simplesmente porque um nutriente está diretamente envolvido em um sistema antioxidativo, não significa que suplementando dietas com esse nutriente ocorrer melhoria da saúde animal. As vacas precisam consumir determinada quantidade de minerais e vitaminas biologicamente disponíveis para manter um status ideal. Quando as vacas estão abaixo de um status ideal, a suplementação de nutrientes biologicamente disponíveis promove uma resposta positiva, mas quando o status ótimo ‚ atingido nenhuma resposta adicional positiva deve ser esperada com a suplementação adicional do nutriente.

Vários estudos nos Estados Unidos mostram que em torno de 9% dos partos ocorrem com retenção de placenta. O custo total estimado para cada caso varia de 100 até 280 dólares. Os estudos têm sugerido que retenção de placenta (RP) ‚é um evento relacionado ao estresse oxidativo. A concentração de vitamina C em tecidos placentários de origem materna e fetal foi 50% menor em vacas que tiveram RP em relação as que não tiveram (Kankofer, 2001). Em um outro estudo (Kimura et al. 2002) observou-se que neutrófilos de vacas com RP possuíam um menor habilidade de inativação em relação a neutrófilos de vacas sem RP. Os neutrófilos de vacas deficientes em selênio (Se) possuíram menor habilidade de inativação em relação aos neutrófilos de vacas com status adequado de Se (Hogan et al., 1990). A suplementação de nutrientes que favorecem a oxidação (ex. ferro disponível) tende a aumentar a prevalência de RP. A suplementação de certos nutrientes antioxidantes pode reduzir a prevalência de RP. A maioria dos estudos nos quais a dieta controle continha menos de 0,1 ppm de selênio total demonstraram uma diminuição da incidência de RP quando o Se ‚ suplementado na dieta (0,1 para 0,3 ppm) ou via injeções (50 mg de Se administrado 21 dias antes do parto). No entanto, a suplementação de Se teve efeito limitado ou ausente em estudos nos quais a dieta controle continha mais do que 0,1 ppm de Se. A incidência de RP para vacas que possuem um status inadequado de vitamina E geralmente não é influenciada pela suplementação de Se (Harrison et al. 1984).

Portanto, podemos concluir que suplementação adequada de selênio (0,3 ppm) e vitamina E (1100 u.i. no período periparto e 500 u.i. na lactação) pode ter um efeito positivo na diminuição da ocorrência de retenção de placenta no rebanho.

Fonte:http://www.rehagro.com.br/siterehagro/publicacao.do?cdnoticia=465

Postado por: Talitha.

Cientistas reinventam reação química utilizada para fabricação de plásticos

2009-06-17T15:56:00.001-07:00

Químicos da Universidade da Pensilvânia, Estados Unidos, criaram um novo processo para fazer a polimerização via radical livre, a reação química responsável pela criação de quase todos os produtos plásticos que conhecemos, dos copos descartáveis ao canos de PVC.
Ao contrário do método tradicional, que é utilizado pela indústria há mais de 50 anos, o novo processo funciona a temperatura ambiente, utiliza menos catalisador metálico para guiar a reação química e tem um tempo de reação muito curto. Ou seja, o potencial de redução de custos para a indústria é enorme.
Ao invés de utilizar como catalisador o cobre em solução química, o novo processo utiliza cobre metálico. Isso significa que serão gerados muito menos sub-produtos, além do que a indústria poderá utilizar um solvente muito menos danoso ao meio-ambiente: a água.
"Nós basicamente reescrevemos a equação de como o processo de polimerização pode funcionar, o que poderá ter um impacto direto no custo da reação e no tipo de material que podemos criar",explica o cientista Virgil Percec.
A nova técnica, batizada de polimerização radicalar pela transferência de único elétron (SET-LRP), também dá aos químicos um maior controle sobre a arquitetura molecular dos polímeros que serão criados, permitindo utilizar materiais que não são permitidos pelo processo atual.
O mecanismo da reação de síntese funciona tão bem, segundo os cientistas, que as preocupações com efeitos colaterais das reações são muito pequenas. Além disso, os polímeros resultantes não precisam sofrer um processo de purificação para eliminação do catalisador metálico.
Enquanto o processo atual exige a transferência de elétrons das camadas internas para conectar as moléculas de monômeros que virão a formar os polímeros - o que exige grande quantidade de energia, - o novo processo transfere elétrons da camada mais externa dos átomos. Isto consome muito menos energia e altera o ciclo de catálise e, além de menor quantidade do elemento ativador, permite o uso da forma elementar do cobre como catalisador.

Bibliografia:Ultrafast Synthesis of Ultrahigh Molar Mass Polymers by Metal-Catalyzed Living Radical PolymerizationVirgil Percec, Tamaz Guliashvili, Janine S. Ladislaw, Anna Wistrand, Anna Stjerndahl, Monika J. Sienkowska, Michael J. Monteiro, Sangrama SahooJournal of the American Chemical Society05-Oct-2006Vol.: 128, 51DOI: 10.1021/ja065484z

Fonte:http://www.inovacaotecnologica.com.br/noticias/noticia.php?artigo=010160061026
Postado por: Jéssica.

Caqui tem propriedades antioxidantes

2009-06-13T18:54:00.001-07:00

Estudo com espécie cultivada no Brasil revela substâncias que podem prevenir aterosclerose e câncer.

Quem gosta de caqui tem mais um motivo para apreciá-lo. Quem não come, um argumento para lhe dar uma chance. Um estudo feito no Departamento de Nutrição da Universidade de Brasília (UnB) comprovou que a fruta tem propriedades antioxidantes. A análise foi realizada com o caqui mel, que é cultivada e comercializada no Brasil.
Com esse resultado, a fruta se torna mais uma possível aliada na prevenção de doenças que se instalam lentamente, como diabetes, câncer e aterosclerose, além de retardar o evelhecimento. Essas enfermidades estão ligadas à presença de radicais livres no organismo, substâncias produzidas normalmente pelo corpo, mas que se tornam danosas quando em excesso.
“A dieta contendo alta concentração de ferro, gordura trans e agrotóxicos propícia à formação de radicais livres, por isso é importante uma dieta rica em alimentos contendo antioxidantes para evitar essas enfermidades”, diz a pesquisadora Luana Taquette Dalvi, autora da dissertação de mestrado orientada pelo professor Marcelo Hermes Lima.
Comparações - Os resultados surgiram em testes realizados in vitro no Laboratório de Biofísica da UnB. A boa notícia é que em quase todos os ensaios a fruta inibiu a formação de radicais livres na amostra in vitro, em porcentagens que variaram de 20%, a mais baixa, e 90%, a mais alta.
Para chegar aos números, Luana montou experimentos com e sem adição de caqui. A mistura foi colocada sobre duas matrizes diferentes. Uma delas consistia de uma base formada por tecido de fígado de camundongos, aliado a reagentes químicos incluindo íons ferro, que favorecem a produção de radicais livres. A outra, tinha como foco o açúcar encontrado no DNA.
A partir da reação entre eles, foi possível verificar se a fruta causava proteção contra o dano “radicalar” e também mensurar qual era impacto. Em média, foi necessário entre 0,5 mg/mL a 2 mg/mL de polpa de caqui para obter 50% de redução no prejuízo a componentes celulares causados pelos radicais livres.
Luana acredita que componentes encontrados na fruta protejam a célula contra o ataque de radicais livres. “Provavelmente, os compostos presentes na fruta serviriam como escudo. Ao invés de atacar o tecido, os radicais livres reagem com os compostos antioxidantes presentes no caqui”, diz.
Quantidade – Luana alerta os mais afoitos de que não é preciso devorar uma caixa de caqui para sentir os benefícios. “Uma fruta por dia já é interessante”. A priori, essa quantidade de caqui aliada a uma dieta variada e equilibrada é suficiente para oferecer antioxidantes que atuarão contra os radicais livres. O caqui é uma fruta muito rica em açúcares, em especial, glicose e frutose. Por isso deve ser consumido com cautela, especialmente por diabéticos.
O organismo, na verdade, já dispõe de antioxidantes, mas nem sempre há equilíbrio entre essas substâncias e os radicais livres, que se tornam um perigo toda vez que se prioriza, na alimentação, produtos industrializados ou mesmo verduras com agrotóxico.
De acordo com a nutricionista, a importância do estudo está em ressaltar o benefício do consumo de frutas. “Todas elas são fontes de antioxidantes. Quanto mais as pessoas variarem seu consumo, melhor, pois cada uma possui uma variedade de antioxidantes diferente”, afirma.

Fonte:http://www.unb.br/noticias/bcopauta/index2.php?i=286

Postado por: Jéssica.

Frutas vermelhas previnem o envelhecimento precoce, diz estudo

2009-06-13T18:34:00.000-07:00

Um estudo da Universidade de Brasília (UnB) traz boas notícias sobre o ácido elágico. Essa substância é a responsável pela coloração vermelha de frutas como amora, cereja e morango – que ajuda a atrair insetos para a polinização – e também pela proteção contra pragas. Suspeitava-se que o composto era capaz de prevenir o envelhecimento precoce de células e também a formação de tumores. A pesquisa não só comprovou a atividade antioxidante dessa substância como mostrou pela primeira vez o mecanismo de ação do ácido elágico na célula animal.
O teste, realizado pela nutricionista Janini Ginani, durante seu mestrado pelo Departamento de Nutrição da UnB, aplicou a substância purificada em células de fígado de rato. Após induzir nessas células a formação de radicais livres – moléculas tóxicas instáveis que necessitam reagir com outras moléculas para se estabilizarem –, foi aplicado ácido elágico para investigar seu efeito sobre essas moléculas.
O teste permitiu identificar a atuação do ácido sobre o radical produzido. “A substância reagiu diretamente com o radical e formou um outro menos reativo e, portanto, menos tóxico. Isso impediu que outras moléculas reagissem com essas moléculas tóxicas, o que evitou danos às células”, afirma Ginani. “A presença do ácido elágico protege as células como um escudo.”
Alguns estudos já haviam sugerido a atividade antioxidante dessa molécula. “Nossa pesquisa confirmou tal atividade e ainda demonstrou como ela se dá, ou seja, como é o mecanismo de ação do ácido elágico”, explica a nutricionista. “Além disso, descobrimos também a ação antioxidante desse ácido antes mesmo da formação dos radicais livres, quando ele se liga ao ferro e ao cobre livres no organismo e impede sua síntese”, diz Ginani. “Esses elementos químicos podem estar envolvidos na formação dos radicais, assim como alguns processos bioquímicos e enzimas.”
Já existem no mercado cápsulas com ácido elágico vendidas para combater o envelhecimento. Entretanto, a pesquisadora alerta para a forma como essas cápsulas são consumidas – como complemento alimentar. ”Se houver um excesso no consumo dessa substância, o efeito pode ser oposto e provocar o aumento da formação de radicais livres”, ressalta Ginani. “O ideal é manter uma alimentação rica em frutas vermelhas, que contêm a substância em quantidades equilibradas.”

04/02/2006
Fonte:http://tecnocientista.info/hype.asp?cod=664
Postado por: Talitha.

Tomates e seus "super poderes"

2009-06-13T17:59:00.001-07:00

Até bem pouco tempo, essa fruta (sim, fruta!) da família das Solanáceas assumia uma posição bem humilde em termos de propriedades nutricionais e valores funcionais.
Pesquisas científicas revelaram que os poderes e benefícios fitoterápicos do tomate, vão bem além das aparências.
Os tomates são, de longe, a fonte mais rica em Licopeno, um poderoso antioxidante que combate os radicais livres, retarda o envelhecimento e pode proteger contra o câncer, inclusive o de próstata.
O licopeno é um carotenóide que confere a cor vermelha ao tomate e pode ser também encontrado, em menores quantidades, na melancia, na goiaba, no morango, na abóbora e no mamão. Quanto mais intensa for a cor vermelha do tomate, mais rico em antioxidante ele será.

Por ser um carotenóide, o Licopeno é melhor absorvido na presença de gorduras saudáveis. A adição de uma dose moderada de gordura monoinsaturada facilita o transporte, a absorção e a ação do Licopeno no organismo.
Por isso, para tornar sua preparação à base de tomates ainda mais poderosa e saudável, acrescente um fio de azeite de oliva.
Outra característica observada pelos estudos foi que o calor aumenta a biodisponibilidade do licopeno, ou seja, esse fitoquímico é melhor absorvido pelo nosso organismo quando os tomates são cozidos. Sendo assim, capriche nos molhos e sopas de tomate.
É importante mencionar que o processo de industrialização do tomate, para a elaboração de molhos prontos, catchup e outros, não destrói o licopeno, mas... fique de olho nos rótulos e escolha aqueles com menores teores de calorias e sódio.
Além do "superpoderoso" Licopeno, os tomates são também fontes de Vitamina C e de Potássio, mineral importante no controle da pressão arterial, nas contrações musculares, na saúde das artérias e na manutenção dos líquidos celulares.

Fonte:http://www.programadeemagrecimento.com.br/artigos05.html
Postado por: Renata e Nathália

Vinhos pra que te quero!

2009-06-12T19:29:00.000-07:00

Postado por: Talitha.

Humor:Lula com Alzheimer

2009-06-12T19:04:00.000-07:00

"A memória é o primeiro domínio cognitivo a ser afetado pela doença de Alzheimer. A perda da memória representa um declínio na capacidade normal de retenção do indivíduo, e difere da queixa de falta de memória que muitos indivíduos normais relatam. Essa perda de memória também difere daquela falha ocasional da memória que pode ocorrer com o envelhecimento normal. Na doença de Alzheimer, esse problema é constante, ocorre simultâneo à pelo menos uma outra área da cognição e se associa com o declínio na rotina diária."

Fonte: http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab2002/alzheimer/links1.htm
Fonte:http://ricostudio.blogspot.com/2008/06/charge-perda-de-memria-recente.html

Postado por: Jéssica.

Câncer em quadrinhos: verdades inconvenientes

2009-06-12T18:00:00.000-07:00

Para quem não conhece, PhD comics é uma das coisas mais engraçadas feitas sobre a ciência. Principalmente sobre os bastidores de um laboratório.
Aqui vai uma tirinha traduzida falando sério sobre o câncer.

Clique na imagem

Fonte: http://scienceblogs.com.br/rnam/

Postado por: Renata.

Castanha é do Brasil!

2009-06-11T19:27:00.000-07:00

Um estudo da Universidade de Otago, na Nova Zelândia, atesta que a ingestão diária de duas castanhas-do-pará, recentemente rebatizadas castanhas-do- brasil, eleva em 65% o teor de selênio no sangue. Mas provavelmente os neozelandeses não usaram o legítimo produto brasileiro. Ora, nós somos sortudos. É que as castanhas produzidas no Norte e no Nordeste do país são tão ricas em selênio que bastaria uma unidade para tirar o mesmo proveito. A recomendação é de que um adulto consuma, no mínimo, 55 microgramas por dia, diz a nutricionista Bárbara Rita Cardoso, pesquisadora do Laboratório de Minerais da Universidade de São Paulo. E com uma unidade da nossa castanha já é possível encontrar bem mais do que isso de 200 a 400 microgramas do bendito selênio. Aliás, o limite de consumo diário do mineral é de 400 microgramas, portanto, não vá com muita fome ao pote. No caso de uma criança, meia castanha seria suficiente, afirma Silvia Cozzolino, presidenta da Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição.

E por que toda essa fama do selênio? Ele é essencial para acionar enzimas que combatem os radicais livres, responde Christine Thomson, a pesquisadora neozelandesa que investigou as propriedades da castanha. O selênio se liga a algumas proteínas já existentes em nosso corpo para formar essas enzimas antioxidantes, descreve, completando, Bárbara Cardoso. Na ausência dele, as tais enzimas fi cam sem atividade e, então, deixam de combater os radicais e ainda desguarnecem as defesas do organismo.

O mineral da castanha também teria um papel especial na proteção do cérebro. É que, com essa capacidade de acabar com a farra dos radicais livres, as células nervosas seriam preservadas, evitando o surgimento de doenças neurodegenerativas com a idade. Justamente por isso, a pesquisadora Bárbara Rita Cardoso começa a estudar os possíveis benefícios do selênio em portadores do mal de Alzheimer. A gente desconfia que nesses pacientes os radicais façam maiores estragos, diz ela.

A tireóide também funciona melhor na presença do selênio, acrescenta Christine Thomson. Isso porque, se não houver esse elemento, ela não consegue produzir direito seus célebres hormônios. O mineral também está intimamente associado à capacidade de o organismo se livrar de substâncias tóxicas, ajudando-o inclusive a expulsar possíveis metais pesados que se alojam nas células.

Fonte:http://saude.abril.com.br/edicoes/0298/nutricao/conteudo_278887.shtml

Postado por: Nathália.

Azeite, o que há de novo

2009-06-11T17:37:00.000-07:00

A dieta Mediterrânica de referência é baseada no padrão alimentar típico de Creta e de muitas outras regiões da Grécia e do Sul de Itália. No início dos anos 60, a esperança de vida dos adultos estava entre uma das mais elevadas e a incidência de doença coronária, certos tipos de cancro e outros doenças crónicas era bem reduzido.

O azeite é parte integrante dos diferentes padrões de alimentação mediterrânea e as últimas descobertas científicas indicam que os principais benefícios para a saúde podem ser: redução de risco de doença coronária, prevenção de uma variedade de cancros e melhoria da resposta imunitária e inflamatória. O azeite parece ser um dos melhores exemplos de alimento funcional, com componentes variados que podem contribuir, devidos às suas propriedades promotoras de saúde. O azeite é bem conhecido pelo seu elevado teor de ácidos gordos monoinsaturados e uma espetacular fonte de fitoquímicos incluindo alguns polifenóis, escaleno e alfa-tocoferol, por exemplo.

Todo o alimento, que atravessa milénios, é um êxito, não um fracasso. O azeite é uma gordura milenar que do ponto de vista científico, ainda nos consegue surpreender. Julgavamos que as investigações em torno do azeite já tinham chegado ao fim, mas somos confrontados com a identificação de novas substâncias e a sua correlação com as doenças que atormentam as sociedades modernas.

O azeite, principal componente gordo da dieta mediterrânica, é caracterizado por ter uma elevada quantidade de ácidos gordos monoinsaturados e um elevado teor de componentes antioxidantes. Esta gordura exibe numerosas funções biológicas que poderão ser benéficas para a saúde. Uma dieta rica em ácidos gordos monoinsaturados confere uma adequada fluidez às membranas biológicas, diminui o risco de peroxidação lipídica que afeta mais os ácidos gordos polinsaturados. Além disto, os antioxidantes presentes no azeite são capazes de captar radicais livres e fornecem uma protecção interessante contra a peroxidação. Atuando sobre o perfil lipídico sérico, o azeite, faz diminuir os níveis plasmáticos de LDL-colesterol e aumenta as HDL-colesterol. Neste contexto, tem sido sugerida a substituição de ácidos gordos monoinsaturados em lugar de polinsaturados, o que tornaria as lipoproteínas plasmáticas menos sensíveis à oxidação e diminuindo a evolução da aterosclerose. Também existe evidência de que o azeite pode contribuir para um melhor controle da hipertrigliceridemia que acompanha, por vezes a diabetes. Relativamente ao tubo digestivo, o azeite promove o seu equilíbrio e atua diretamente sobre a digestão.

Dos últimos estudos, tem ressaltado que é a presença de um perfil de polifenóis único, combinado com o escaleno e o ácido oleico, que conferem ao azeite propriedades únicas. O consumo generoso, dentro do recomendado em termos de ingestão de gorduras, de azeite extra-virgem que é particularmente rico em antioxidantes fenólicos pode conferir apreciável proteção contra alguns tipos de cancer (cólon, mama, pele), doença coronária e envelhecimento precoce por inibição do estresse oxidativo.

Por outro lado, alguns estudos têm sugerido que o azeite pode ter um papel interessante ao nível das doenças inflamatórias e autoimunes, como por exemplo, a artrite reumatóide. Neste sentido, alguns autores têm encontrado que o azeite modifica a produção de citoquinas inflamatórias.

Recentemente, investigadores Americanos, identificaram no azeite extra virgem, um composto, o oleocanthal, que atua da mesma forma que o ibuprofeno ( substância ativa dos analgésicos e anti-inflamatórios). O oleocanthal inibe as enzimas cicloxigenases, que desempenham um papel essencial como causadores de inflamações e dores.

Será que o azeite terá num futuro próximo capacidade medicinais evidentes ? ... E que mais surpresas, nos pode ainda reservar a composição desta gordura milenar?

Fonte: http://www.nutricaoclinica.com.br/content/view/661/16/

Postado por: Nathália.

A aterosclerose e o vinho tinto

2009-06-11T08:50:00.000-07:00

Paradoxo francês - A população francesa consome 7,6 vezes mais vinho do que a população norte americana. Possui elevados índices de tabagismo, sedentarismo e, especialmente, alto consumo de gordura saturada, três conhecidos fatores de risco para doença arterial coronariana (DAC). Apesar disso, esta população apresenta apenas um terço da incidência destas doenças em relação à população americana, fato este que ficou conhecido como “o paradoxo francês”.
As evidências encontradas contribuíram para reforçar a hipótese de que o consumo habitual e moderado de vinho tinto pode prevenir ou reduzir o risco de desenvolver a DAC.
Um dos principais mecanismos que explicariam estes efeitos está na capacidade antioxidante dos compostos fenólicos presentes em vinhos. Estes compostos inibem a formação de óxidos de colesterol, produtos da oxidação das lipoproteínas de baixa densidade, ou LDL-colesterol, um dos principais fatores desencadeantes da aterogênese.
É antiga a crença nas propriedades benéficas do vinho em relação à prevenção de doenças e manutenção da saúde. Mas só recentemente esta teoria ganhou importância no meio cientifico, graças a evolução da ciência e da tecnologia e dos avanços no campo da fito medicina.
Estudos epidemiológicos indicam que uma dieta baseada em vegetais e frutas com propriedades antioxidantes ou ainda, uma dieta rica em flavonóides do vinho, são protetoras contra doenças cardiovasculares. As uvas e seus derivados, como vinho e sucos, são ótimas fontes naturais de antioxidantes, particularmente os vinhos tintos, pelo seu alto teor de polifenóis, ou compostos fenólicos, que comprovadamente possuem atividade antioxidante.
Os compostos fenólicos dos vinhos são capazes de estabilizar radicais livres tanto, gerados em sistema aquoso por radiólise (hidroxila, azida, ânion superóxido, peroxila e alcoxil t-butila), como em sistema lipofílico (peroxidação lipídica).
O radical hidroxila e o ânion superóxido gerado pelo sistema enzimático hipoxantina/xantina oxidase estão envolvidos em uma série de reações que provocam danos celulares, como a peroxidação lipídica.

Aterosclerose
A aterosclerose ocorre pelo acúmulo de colesterol nas camadas internas das artérias. O LDL-colesterol exerce a função de remover o colesterol da circulação sanguínea, mas sua estrutura rica em ácido graxo poliinsaturado é muito susceptível a peroxidação lipídica pelo ataque dos radicais livres. Uma vez oxidada, o LDL-colesterol perde a capacidade de transportar o colesterol que se deposita no interior das artérias levando a obstrução.
Vários estudos constataram que os compostos fenólicos de vinho são capazes de inibir a oxidação da lipoproteína de baixa densidade (LDL). A oxidação da lipoproteína da baixa densidade está intimamente correlacionada com as complicações da aterosclerose, que se manifesta como doença arterial coronária, acidente vascular cerebral e/ou doença vascular periférica.
O vinho é benéfico à saúde podendo ser consumido como acompanhamento alimentar. Entretanto, o consumo diário de vinho deve ser controlado para não causar doenças como úlceras gastrointestinais, alcoolismo e cardiopatia alcoólica.

Referências:
Ferreira, A.L.A. e Matsubara, L.S. - Radicais livres: conceitos, doenças relacionadas, sistema de defesa e estresse oxidativo. Rev. Assoc. Med. Bras., jan./mar. 1997, vol.43, no.1, p.61-68. ISSN 0104-4230.
Lima, VLAG, Melo, EA, Maciel, MIS et al. - Fenólicos totais e atividade antioxidante do extrato aquoso de broto de feijão-mungo (Vigna radiata L.). Rev. Nutr., jan./mar. 2004, vol.17, no.1, p.53-57. ISSN 1415-5273.
Mamede, MEOP, Gláucia M. Compostos Fenólicos do Vinho: Estrutura e Ação Antioxidante.B.CEPPA, Curitiba, v.22, n.2, p.233-252,jul./dez.2004.
Moreira, AVB e Mancini-Filho, J - Influência dos compostos fenólicos de especiarias sobre a lipoperoxidação e o perfil lipídico de tecidos de ratos. Rev. Nutr., out./dez. 2004, vol.17, no.4, p.411-424. ISSN 1415-5273.

Fonte:http://www.medicinageriatrica.com.br/2007/05/20/saude-geriatria/a-aterosclerose-e-o-vinho-tinto-compostos-fenolicos/

Postado por: Jéssica.

Radicais livres são essenciais para os movimentos musculares

2009-06-10T20:57:00.001-07:00

O lado bom dos radicais livres
As espécies reativas de oxigênio (ERO), muitas vezes designadas como radicais livres, sempre foram vistas como prejudiciais ao organismo humano, por estarem associadas ao envelhecimento precoce e a doenças cardiovasculares e neurodegenerativas.
Entretanto, uma pesquisa apresentada ao Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da USP comprovou que essas moléculas também exercem um papel importante no organismo durante a contração muscular: elas informam (sinalizam) às células que elas precisam alterar o metabolismo para produzirem mais energia a partir da glicose.

Alterações musculares
"Após uma única sessão de exercício físico/contração, o consumo de energia aumenta. Então o músculo precisa captar mais glicose para transformá-la em energia. Com isso, ocorre uma série de alterações metabólicas no músculo esquelético [músculos ligados aos ossos e que são responsáveis pela locomoção]: aumento na captação de glicose e na expressão gênica do transportador de glicose (GLUT-4). Também há aumento na atividade e expressão gênica de enzimas que metabolizam a glicose, dentre elas a hexoquinase e a fosfofrutoquinase. As ERO produzidas durante a atividade contrátil sinalizam essas respostas metabólicas", aponta o autor do estudo, o fisioterapeuta e fisiologista Carlos Hermano da Justa Pinheiro.

Produção dos radicais livres
De acordo com Pinheiro, os radicais livres são produzidos continuamente pelo músculo esquelético, mesmo em estado de repouso. "Cerca de 97% do oxigênio que chega nas células é usado para queimar glicose (açúcar) e ácidos graxos (gordura) e transformá-los em energia. Os outros 2% a 3% de oxigênio são transformados em radicais livres", conta. O peróxido de hidrogênio e o ânion superóxido são alguns exemplos de ERO produzidas pelo músculo. Ao contrário do superóxido, o peróxido de hidrogênio é uma molécula reativa mais estável e não é um radical livre.

Neutralização dos radicais livres
Os sistemas antioxidantes enzimático e não enzimático neutralizam os efeitos deletérios dos radicais livres no organismo. Uma elevada concentração dessas moléculas nas células caracteriza uma situação chamada de estresse oxidativo (ou desequilíbrio redox). Isso pode ocorrer devido ao aumento da produção de ERO ou a uma queda do potencial antioxidante do tecido.
O fisioterapeuta conta que a maioria dos trabalhos científicos nesta área abordava apenas o papel os radicais livres e do estresse oxidativo no envelhecimento e em doenças neurodegenerativas (como esclerose lateral amiotrófica, Alzheimer e distrofia muscular de Duchenne), diabetes, etc. Ou seja, os pesquisadores sempre se dedicaram a estudar o "lado deletério" dessas moléculas reativas derivadas do oxigênio.
"Porém, iniciou-se o questionamento sobre fato de que as células musculares esqueléticas produzem ERO (espécies reativas de oxigênio) continuamente em repouso e que, durante a atividade contrátil, ocorre um aumento substancial na produção dessas moléculas. Isso os levava a acreditar que as ERO poderiam ter um papel fisiológico. Foi exatamente isso que comprovamos", aponta Pinheiro.

Células musculares esqueléticas
Os ensaios foram realizados por meio de cultura primária de células musculares esqueléticas de ratos. "Sob estimulação, essas células se contraem, reproduzindo a contração muscular. A vantagem de usar este modelo é que a célula fica isolada e não sofre influência de outras células", explica o pesquisador.
Para simular a contração muscular, foi realizada a eletroestimulação das células, por meio de eletrodos de platina. A eletroestimulação induziu contrações de intensidade baixa a moderada. Com uso de sonda fluorescente, o pesquisador verificou que, após a estimulação, havia um aumento na produção de ERO, quando comparado ao grupo controle (que não recebeu estimulação).

Antioxidantes
Em outro experimento, as células foram previamente tratadas com o antioxidante N-acetilcisteína (NAC). Após 24 horas, foi verificado que a cultura de células tratadas com o NAC tinham uma menor quantidade de peróxido de hidrogênio detectado no meio extra-celular após as contrações, em comparação ao grupo controle (que não recebeu NAC).
Nessas células a captação de glicose, atividade de enzimas glicolíticas, produção de lactato e expressão de genes envolvidos na regulação do metabolismo de glicose como GLUT-4, hexoquinase e fosfofrutoquinase foram diminuídas. "Quando as células foram tratadas com peróxido de hidrogênio exógeno em concentração baixa/moderada observamos as mesmas alterações acima citadas. Já, em concentrações elevadas, o mesmo efeito não era observado", conta.

Sinalização redox
Os mecanismos precisos envolvidos nessa sinalização (chamada de sinalização redox) ainda não estão muito claros e necessitam de outras pesquisas.
"Acreditamos que quando em concentração baixa/moderada as ERO causariam oxidações reversíveis em proteínas reguladoras (como enzimas e fatores de transcrição de genes) e modulariam a função celular por alterar transitoriamente a estrutura de moléculas (ativando-as ou inibindo-as) que regulam funções importantes. Já em concentrações elevadas (como no estresse oxidativo) ocorreriam mais oxidações irreversíveis e prejuízos para célula. Talvez o xis da questão em muitas doenças crônicas ligadas ao estresse oxidativo não seja a produção elevada de ERO, mas a diminuição das defesas antioxidantes no tecido o que levaria ao aumento dessas oxidações irreversíveis".

Fonte:http://www.diariodasaude.com.br/news.php?article=radicais-livres-sao-essenciais-para-os-movimentos

Postado por: Jéssica.

Cigarro é grande produtor de Radicais Livres no organismo

2009-06-10T20:32:00.000-07:00

No Brasil, cerca de 200 mil pessoas morrem por ano devido a alguma doença gerada pelo consumo do tabaco.

O governo brasileiro tem lançado diversas medidas para conter o avanço do tabagismo. Só no Brasil, mais de 35 milhões de pessoas entre 18 e 70 anos são fumantes ativos, um total de 32,6% da população urbana. E o cigarro, por ser um grande produtor de radicais livres, acaba acelerando o processo normal do envelhecimento, além de causar diversas doenças. Por isso, segundo o médico e professor ortomolecular, Dr. Marcos Natividade, o primeiro passo para quem quer ter uma boa saúde é parar de fumar e fazer uma boa reposição de nutrientes para equilibrar o organismo, evitando doenças futuras.
Mais de 50 doenças estão relacionadas ao consumo do cigarro. E as estatísticas revelam ainda que os fumantes, comparados aos não fumantes, apresentam um risco 10 vezes maior de adoecer de câncer de pulmão, 5 vezes maior de sofrer infarto, 5 vezes maior de sofrer de bronquite crônica e enfisema pulmonar e 2 vezes maior de sofrer derrame cerebral.
“Cada cigarro contém 23mg de cádmio – metal pesado não tem utilidade nenhuma no nosso organismo. Ele se deposita principalmente no pulmão e no rim, ajudando a desencadear doenças e pode ser um fator coadjuvante dos processos hipertensivos”, explica o médico e professor ortomolecular, Dr. Marcos Natividade.
O fumante agride intensamente o organismo, que luta para se defender. E muitos fumantes só largam o vício quando não tem mais jeito, e neste ponto as alterações são irreversíveis. Segundo ainda o Dr. Marcos Natividade, quando o organismo já está sofrendo em um processo avançado por causa do cigarro, não adianta tomar vitaminas para buscar o equilíbrio e evitar doenças futuras sem parar de fumar.
E se o tratamento auxilia quem quer parar de fumar? “Sim, desde que a pessoa realmente queira parar de fumar! Com a reposição dos nutrientes, principalmente os aminoácidos, a dependência diminui e a pessoa terá condições de abandonar o vício. Quanto antes isto for feito, melhor será”, completa Dr. Marcos Natividade.

Fonte:http://www.marcosnatividade.com.br/press-releases/cigarro-grande-produtor-de-radicais-livres-no-organismo/
Postado por: Talitha.

Radicais livres em doenças hepáticas

2009-06-10T19:04:00.000-07:00

A degeneração de gorduras do fígado, característica de alcoólatras, foi atribuída ao dano celular mediado por radicais livres.
Kono e seus colaboradores identificaram a enzima macrófaga NADPH oxidase como fonte desses compostos problemáticos e confirmam que os radicais livres são necessários na patogênese de doenças do fígado induzidas pelo álcool.
Adutos covalentes, em partes derivados da oxidação do próprio etanol, foram encontrados na bile de camundongos normais que recebiam álcool de forma crônica. Contudo, camundongos tratados similarmente, desprovidos da NADPH oxidase, apresentaram menos adutos, sendo completamente resistentes ao dano hepático.
O mesmo grupo de pesquisa já demonstrou anteriormente que o etanol promove a liberação de endotoxinas de bactérias intestinais na circulação, fazendo com que macrófagos hepáticos (células Kupffer) respondam com moduladores inflamatórios.
Presumivelmente, em resposta a esse produto bacteriano, as células Kupffer, ativadas em camundongos alimentados com álcool, produzem a proteína pró-apoptótica TNFa, efeito bloqueado em camundongos deficientes em NADPH oxidase, mas capaz de promover a morte de hepatócitos em animais selvagens.
Ainda não se sabe se os radicais livres também são danosos devido a citotoxicidade direta, independentemente dos efeitos da TNFa.

Fonte: Journal of Clinical Investigation, 01/10/2000
Postado por: Renata

Vinho medicinal há 5 mil anos

2009-06-10T18:13:00.000-07:00

Enquanto hoje se tenta entender se o vinho faz mesmo bem ao coração, particularmente por ser uma rica fonte de antioxidantes, há milhares de anos uma antiga civilização não tinha dúvidas. E ainda caprichava no tipo da bebida, ao acrescentar certos compostos para ampliar suas propriedades.
Em estudo que foi publicado na 2ª quinzena de abril e depois na edição impressa da revista Proceedings of the National Academy of Sciences, pesquisadores norte-americanos descrevem a descoberta de evidências de que os antigos egípcios tratavam vinho com ervas medicinais.
Na Antiguidade, o Egito era conhecido como um dos grandes centros também na questão da saúde, com uma extensa farmacopéia de produtos orgânicos que eram usados para tratar doenças e ferimentos.
Patrick McGovern, da Universidade da Pensilvânia, e colegas analisaram resíduos encontrados em um jarro datado em 3150 a.C., descoberto na tumba de um rei que precedeu a primeira dinastia dos faraós, Escorpião 1º, do Alto Egito. Por meio de métodos biomoleculares, os pesquisadores identificaram marcadores para uva e compostos fitoterápicos.
Segundo eles, o jarro foi impregnado com ervas, entre as quais bálsamo, menta, coentro e sálvia, além de resina de pinheiro. A análise de uma outra peça, uma ânfora produzida entre os séculos 4 e 6 a.C. e encontrada em uma tumba no sítio arqueológico de Gebel Adda, também mostrou a presença de alecrim e de resina de pinheiro.
Estudos anteriores, menos precisos por não terem usado métodos biomoleculares, haviam apontado a presença de vinho em jarros. A nova pesquisa confirma a utilização e, portanto, a produção da bebida pelos egípcios há mais de 5 mil anos.
“Os resultados [da pesquisa] fornecem evidência química de remédios medicinais orgânicos no Antigo Egito, até então apenas documentada de maneira não conclusiva em papiros datados em 1850 a.C.”, afirmaram os pesquisadores.
“O estudo ilustra como os humanos pelo mundo, provavelmente há milhões de anos, têm explorado seus ambientes naturais em busca de remédios herbais efetivos, cujos compostos ativos apenas recentemente começaram a ser isolados por técnicas analíticas modernas”, destacaram.

O artigo Ancient Egyptian herbal wines, de Patrick McGovern e outros, pode ser lido em www.plosone.org.

Fonte: http://www.agencia.fapesp.br/materia/10359/divulgacao-cientifica/vinho-medicinal-ha-5-mil-anos.htm
Postado por: Jéssica.

Genes da metástase do câncer de mama são descobertos

2009-06-10T17:34:00.000-07:00

Três genes com papel importante na metástase do câncer de mama foram identificados por um grupo de cientistas dos Estados Unidos, Espanha e Holanda. Os genes medeiam o processo por meio do qual as células se espalham do local do tumor original para o cérebro.
O estudo, que ajuda a compreender melhor os mecanismos por meio do qual ocorre a metástase, teve seus resultados publicados no dia 6 de maio na edição on-line da revista Nature. A metástase é responsável pela maior parte das mortes de câncer e ocorre quando células tumorais adquirem a capacidade de escapar de sua localização original e invadem tecidos saudáveis em outras partes do corpo.
De acordo com a pesquisa, os genes COX2 e HB-EGF, que induzem a mobilidade e a capacidade de invasão das células cancerosas, atuam como mediadores genéticos na metástase do câncer da mama ao cérebro.
Um terceiro gene, denominado ST6GALNAC5, fornece às células cancerosas a capacidade de sair da corrente sanguínea e ingressar no tecido cerebral.
“Nosso estudo destaca o papel que esses genes têm em determinar como as células de tumores na mama se libertam de onde estão e, uma vez em movimento, decidem que local atacar”, disse Joan Massagué, do Centro de Câncer Memorial Sloan-Kettering e do Instituto Médico Howard Hughes, nos Estados Unidos, um dos autores da pesquisa.
A metástase do câncer de mama ao cérebro ocorre tipicamente anos após a remoção do tumor, indicando que células cancerosas disseminadas inicialmente não contam com as funções especializadas necessárias para superar a barreira sangue-cérebro, a densa rede de capilares que protege o tecido cerebral. Essa barreira evita a entrada de células circulantes e regula o transporte de moléculas até o tecido cerebral.
Os pesquisadores isolaram células cancerosas em cérebros de pacientes com câncer avançado. Ao combinar diversos métodos, como perfil de expressão gênica, teste em modelos animais e análise de dados clínicos, os cientistas identificaram genes e funções que seletivamente medeiam a passagem das células invasoras pela barreira sangue-cérebro.
Os autores do estudo observaram que o gene ST6GALNAC5, uma enzima normalmente ativa apenas em tecido cerebral, provoca uma reação química que forma uma capa na superfície de células de câncer de mama. Essa proteção aumenta a capacidade de as células metastáticas vencerem a barreira dos capilares e invadirem o cérebro.
“Os resultados destacam o papel da cobertura da superfície celular como um participante importante, e até então ignorado, na metástase cerebral e abrem a possibilidade do desenvolvimento de drogas para interromper essas interações. Novos estudos são necessários para explorar o papel desses genes na metástase cerebral e seu potencial como alvo terapêutico”, disse Joan.
Os cientistas também destacam que o COX2 e o HB-EGF foram associados, em estudos anteriores, com a metástase do câncer de mama para o pulmão.
Isso, segundo eles, indica um compartilhamento dos mediadores genéticos para a migração de células cancerosas tanto para o cérebro como para o pulmão, o que ajudaria a explicar a associação de problemas nos dois órgãos em mulheres com câncer de mama.

Fonte:http://www.agencia.fapesp.br/materia/10456/divulgacao-cientifica/genes-da-metastase-do-cancer-de-mama-sao-descobertos.htm
Postado por: Talitha.

Benefícios cortados

2009-06-10T17:16:00.000-07:00

O consumo de suplementos vitamínicos pode cortar parte dos efeitos benéficos para a saúde da prática de exercícios físicos, de acordo com estudo publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
Os exercícios físicos ajudam a aumentar a sensibilidade do organismo à insulina por meio da produção de oxigênio reativo – ou radicais livres, moléculas instáveis liberadas pela queima de oxigênio no processo de respiração celular.
Os radicais livres são importantes no combate a infecções, mas, caso estejam presente em excesso – em situação conhecida como estresse oxidativo –, são prejudiciais, podendo levar ao desenvolvimento de doenças.
Para equilibrar a ação dessas moléculas entram em ação os antioxidantes, produzidos pelo próprio organismo ou ingeridos por meio de alimentação.
Estima-se que os radicais livres danifiquem as células e acelerem o processo de envelhecimento. Por outro lado, tais compostos são necessários para prevenir o dano celular após exercícios físicos.
Michael Ristow, da Universidade de Jena, na Alemanha, e colegas compararam a sensibilidade à insulina e a quantidade de oxigênio reativo produzido em homens que se exercitaram e receberam doses diárias de vitaminas C (1 g) e E (400 mg) com outros voluntários que passaram por atividades físicas, mas não ingeriram antioxidantes na forma de suplementos.
Segundo o estudo, aqueles que consumiram os suplementos não apresentaram alterações em seus níveis de oxigênio reativo, enquanto os demais tiverem um aumento na formação de radicais livres.
Após quatro semanas de testes, “o estresse oxidativo induzido pelos exercícios melhorou a sensibilidade à insulina e causou uma resposta adaptativa por meio da promoção da capacidade de defesa antioxidante”, descreveram os autores.
Mas a melhoria ocorreu apenas no grupo que não ingeriu antioxidantes em suplementos. Segundo os pesquisadores, os radicais livres provavelmente têm um efeito benéfico ao aumentar a sensibilidade à insulina, efeito que é bloqueado pelo consumo de vitaminas antioxidantes.

Fonte:http://www.agencia.fapesp.br/materia/10505/divulgacao-cientifica/beneficios-cortados.htm

Postado por: Jéssica e Renata.

Maçã protege contra câncer e radicais livres

2009-06-10T16:53:00.000-07:00

Uma combinação de substâncias químicas das plantas, tais como flavonóides e polifenóis (fitoquímicos), encontrados na polpa e, principalmente, na casca da maçã, fornece os benefícios antioxidantes e anti-câncer da fruta. O estudo, cujo autor principal é Rui Hai Liu da Cornell University, apareceu em uma edição da revista Nature.
"Os cientistas estão interessados em isolar compostos únicos, tais como a vitamina C, a vitamina E e o beta-caroteno, para averiguar se possuem benefícios antioxidantes ou anti-câncer. Nenhum destes compostos trabalha sozinho para reduzir o câncer. É a combinação dos flavonóides e polifenóis que faz o trabalho", explica Liu.
Um antioxidante é uma das muitas substâncias que reduzem ou previnem a oxidação, evitando o dano celular e dos tecidos por radicais livres. Os pesquisadores descobriram que a vitamina C da maçã é responsável apenas por uma pequena parte da atividade antioxidante. Quase toda esta atividade em maçãs advém dos fitoquímicos.
Estudos prévios demonstraram que pílulas contendo 500 miligramas de vitamina C podem agir como pró-oxidantes. Os pesquisadores de Cornell descobriram que a ingestão de 100 gramas de maçãs frescas, com casca, fornecia uma atividade antioxidante total equivalente a 1500 miligramas de vitamina C. Os pesquisadores utilizaram maçãs vermelhas de Nova York para obtenção dos extratos utilizados no estudo dos efeitos dos fitoquímicos.
Utilizando células de câncer de cólon tratadas com extrato de maçã, os cientistas descobriram que a proliferação celular era inibida. Células tratadas com 50 miligramas de extrato da casca da maçã apresentavam inibição de 43%. O extrato da polpa da maçã. inibia as células de câncer de cólon em 29%.
Os pesquisadores também testaram o extrato com células hepáticas humanas. Com 50 miligramas, o extrato derivado da maçã com casca inibia as células cancerosas em 57% e o extrato derivado da fruta sem casca inibia aquelas células em 40%.
Segundo Liu, "consumir frutas e vegetais é melhor do que ingerir pílulas de vitaminas. Pode-se obter anti-oxidantes suficientes dos alimentos sem se preocupar com a toxicidade. O que o estudo mostra é que a combinação de fitoquímicos desempenha um papel muito importante na ação anti-câncer e anti-oxidante e que benefícios reais para a saúde pode ser obtido a partir de uma combinação de fitoquímicos."

Nature

Publicado por: Dra. Shirley de Campos

Fonte:http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias.php?noticiaid=7449&assunto=Radicais%20livres/Stress%20oxidativo
Postado por: Patrícia.

Menos radicais livres, mais vida

2009-06-08T18:26:00.001-07:00

Alongar a vida é um dos sonhos da humanidade, mas são poucas as descobertas científicas que prometem realizar esse sonho. Um novo gene foi adicionado à lista dos genes que retardam o envelhecimento. O gene da catalase, quando colocado em camundongos, prolonga suas vidas em até 20%, o que equivale a um aumento de 15 anos na vida de um homem.

Se você já passou água oxigenada (H O) em uma ferida, você já viu a catalase em ação. Essa enzima quebra as moléculas da água oxigenada produzindo água e oxigênio. As bolhas de gás que se formam quando a água oxigenada entra em contato com a ferida é o oxigênio produzido pela catalase. A água oxigenada também pode dar origem aos chamados ''radicais livres'', moléculas muito reativas que atacam as proteínas e o DNA. Os radicais livres, juntamente com o oxigênio, matam as bactérias diminuindo o risco de infecção. É por isso que usamos água oxigenada para limpar ferimentos.

Se a catalase não estiver ativa, a água oxigenada não é decomposta e o oxigênio não é produzido. É por isso que a água oxigenada só remove manchas de sangue fresco. Se a catalase presente nos glóbulos vermelhos ainda está ativa, ela produz o oxigênio, que ataca o ferro da hemoglobina fazendo desaparecer o vermelho da mancha. O truque não funciona em manchas de sangue envelhecido, nas quais a catalase já perdeu a atividade.

A água oxigenada é produzida em pequenas quantidades em todas as nossas células. Faz anos que se postulou que os radicais livres formados a partir da água oxigenada poderiam atacar diversos tipos de moléculas causando o envelhecimento. Mas não existiam experimentos que demonstrassem que a remoção da água oxigenada leva a um retardar do envelhecimento.

Para testar essa idéia, os cientistas "construíram" um camundongo transgênico no qual colocaram o gene da catalase humana e forçaram sua síntese exatamente no local onde a água oxigenada é produzida. A idéia é simples: havendo catalase por perto quando a água oxigenada é produzida, ela é destruída rapidamente e os camundongos contendo o gene da catalase devem ter sua vida prolongada.

Para estudar os efeitos do gene da catalase, a população de camundongos transgênicos foi criada nas mesmas condições que os camundongos normais. Comparando as duas populações se observou que os camundongos normais morriam aos 25 meses, enquanto os transgênicos viviam 30 meses. Além disso, quando os cientistas examinaram o aparecimento de sinais de envelhecimento, como as cataratas, observaram que essas alterações demoravam mais para aparecer nos camundongos transgênicos. Esses resultados sugerem uma relação direta entre a presença de catalase e o aumento do tempo de vida dos animais.

O gene da catalase passa a ser o 9º gene capaz de retardar o envelhecimento em camundongos. É importante lembrar que, apesar de camundongos e homens serem muito parecidos, os resultados ainda não foram confirmados em estudos com pessoas. Não é interessante, e muito atual, pensar que se diminuirmos o número de radicais livres em nosso ambiente nossas vidas poderão ser prolongadas?

Fonte:http://pt.shvoong.com/humanities/1784776-menos-radicais-livres-mais-vida/
Postado por: Nathália e Renata.

Chocolate é bom para a saúde

2009-06-08T17:38:00.000-07:00

Delicie-se com as descobertas científicas, que revelam: o alimento protege o coração, ajuda a prevenir o diabete tipo 2, reforça as defesas do corpo e ainda auxilia no controle do apetite.

Sua matéria-prima, o cacau, era considerada por maias e astecas o alimento dos deuses. Tamanha veneração talvez tenha se originado da dedução de que as sementes do fruto do cacaueiro escondiam diversas propriedades. Se eram realmente divinas, isso ainda carece de comprovação. No entanto, quase cinco séculos depois de os espanhóis enriquecerem o paladar europeu com um dos sabores do Novo Mundo, sobram evidências científicas de que o chocolate amargo, guloseima com um gosto peculiar justamente por ter maior teor de cacau na sua composição, promove uma série de benefícios para a nossa saúde.
Os resultados de uma das pesquisas mais recentes sobre esse chocolate confirmam que ele protege o coração. Realizado na Universidade Hospital Colônia, na Alemanha, o estudo revela que seu consumo rotineiro reduz os níveis da pressão arterial.O trabalho avaliou 44 pacientes entre 56 e 73 anos, pré-hipertensos ou no estágio inicial do problema. Durante 18 semanas parte deles consumiu 30 calorias diárias, ou 6,3 gramas de chocolate amargo, algo equivalente a um único pedaço de uma barrinha. Os demais participantes ingeriram o tipo branco.
Aqueles ínfimos 6,3 gramas da versão de gosto mais acre derrubaram a pressão que o sangue exerce sobre os vasos a máxima, ou sistólica, em 1,6 milímetros de mercúrio e a mínima, a diastólica, em 1 milímetro de mercúrio. Além disso, a prevalência da hipertensão problema que acomete cerca de 1 bilhão de pessoas no globo e é responsável por milhares de casos de infarto e derrame caiu de 86% para 68%.
A queda de cada 2 milímetros de mercúrio na medida da pressão máxima já diminui bastante o risco de morrer de AVC ou do coração, assegura o cardiologista Marcus Bolívar Malachias, da Sociedade Brasileira de Cardiologia. No estudo alemão, provou-se ainda que tudo isso pode se dar sem alterações no peso e nas taxas de açúcar e gordura na circulação.
O segredo do chocolate amargo está na altísssima concentração de certos flavonóides, como as catequinas, substâncias de nome estranho encontradas no cacau. São elas que agem nas artérias, promovendo a queda da pressão. Esses compostos elevam a produção de óxido nítrico, um vasodilatador natural, explica Malachias, que é diretor do Instituto de Hipertensão Arterial de Minas Gerais, em Belo Horizonte. O endotélio, a camada interna das artérias, fica mais flexível. Assim, o sangue passa por ali gerando menos pressão, explica a nutricionista Vanderlí Marchiori, colaboradora da Associação Paulista de Nutrição.
Para que isso ocorra é preciso que o consumo do alimento seja diário. Bastam de 30 a 40 gramas, ou quatro quadradinhos daqueles tabletes grandes, recomenda Vanderlí. Ela dá outra boa notícia: o chocolate amargo não contribui para a subida do colesterol. Os polifenóis impedem a oxidação do LDL, o tipo ruim da gordura, explica. Eles seqüestram essa molécula, formando um complexo solúvel que é eliminado pela urina.
Uma pesquisa japonesa publicada no periódico americano Nutrition investigou o papel da procianidina, outro componente do chocolate amargo, no controle do diabete tipo 2. Roedores obesos e com o mal consumiram uma beberagem de cacau rica na substância. Passado um tempo, os níveis de açúcar no sangue dos bichos caíram. Segundo os pesquisadores, isso pode ter ocorrido porque as tais procianidinas melhorariam a eficiência da insulina, o hormônio que bota a glicose dentro das células.
"Esse tipo de suplementação preveniu o diabete em camundongos obesos", afirma à SAÚDE! Hirohisa Takano, um dos autores do trabalho. Pesquisas com o chocolate amargo cheio de flavonóides mostraram que a ingestão de 100 gramas diários poderia garantir o mesmo benefício aos humanos, algo que ainda requer mais evidências. Portanto, se você é diabético, é cedo para sair se empanturrando.
Na Espanha, uma pesquisa realizada na Universidade de Barcelona também focou sua mira nos flavonóides do cacau, mas dessa vez com o objetivo de avaliar sua ação no sistema imune de ratos jovens, principalmente em células do batalhão das defesas, como os linfócitos e os macrófagos. Os animais receberam uma dieta enriquecida com o alimento durante três semanas. Depois os especialistas chegaram à conclusão de que houve um aumento na atividade de certas áreas envolvidas com a imunidade.
Isso se verificou com maior intensidade no timo, órgão situado no tórax e responsável pela maturação dos linfócitos T, nossos guardiões contra vírus e bactérias. "Descobrimos também que o cacau protege os neurônios dos efeitos dos radicais livres", conta à SAÚDE! Emma Ramiro, líder do estudo. Mas e o chocolate com isso? Ele é feito com massa de cacau, onde se encontram os flavonóides do fruto, explica a pesquisadora. E repete o que todos os estudos já apontam: Dentre todos os tipos, o chocolate amargo é o que mais contém esse tipo de composto. Assim, ele é o único que pode ter um bom impacto na saúde.
Além de não deixar o organismo fraco e vulnerável, o alimento mantém o humor da gente em alta. Ele possui duas substâncias cujos nomes são uns verdadeiros palavrões: N-oleoletanolamina e N-linoleoiletanolamina. A dupla estabiliza as anandamidas, uma espécie de maconha produzida pelo nosso próprio cérebro. Isso faz com que a sensação de bem-estar proporcionada por elas dure mais tempo, explica Vanderlí Marchiori.
Sem falar na fenilalanina e na tirosina, dois aminoácidos que são precursores da noradrenalina e da dopamina, outra dobradinha envolvida no estado de felicidade natural. Quer motivo melhor para curtir esse sabor amargo? Bom apetite!

Fonte:http://saude.abril.com.br/edicoes/0290/nutricao/conteudo_255259.shtml?pag=3

Postado por:Nathália, Patrícia e Renata.

Radicais livres e a pele

2009-06-07T20:37:00.000-07:00

90% do envelhecimento da pele são resultantes da exposição solar e não do envelhecimento cronológico. Para comprovar isso, basta ver na mesma pessoa diferentes áreas do corpo expostas e protegidas do sol - lombar e pescoço, por exemplo. A área exposta ao sol costuma ter os cinco sinais da pele prejudicada pelo sol. Os sinais incluem finas linhas e rugas, poros largos, manchas marrons, flacidez da pele e telangiectasias (aranhas vasculares). Os radicais livres danificam o colágeno e causam inflamação.

Átomos e moléculas são mais felizes quando não estão carregados - nem carga positiva, nem negativa. Um radical livre é uma molécula que tem uma carga negativa que não está ligada a nada. Radicais Livres são criados freqüentemente em organismos que respiram oxigênio e de fato é um resultado natural de ser um organismo que respira oxigênio.

Nosso corpo tem defesas naturais contra esses radicais livres. Por exemplo, criamos Superóxido-desmutase (SDM´s) que são um caminho pelo qual o organismo protege a si mesmo. Nosso corpo tem outros sistemas para desintoxicar radicais livres e outros químicos tóxicos. Mas em realidade, quanto mais tempo ficamos no sol, mais danificamos nosso sistema de defesa corporal. Ao redor de 30 ou 35 anos nossos “escudos de defesa” estão mais fracos. O sol não estará mais danificando nossas defesas e sim nossa pele diretamente.

Muitas das pioras da qualidade da pele acontecem em poucos anos – reflexo da danificação dos sistemas de reparos e dos ataques diretos à pele feitos pela radiação solar.

http://clinicaverri.blogspot.com/2008/07/radicais-livres-e-pele.html
Postado por: Patrícia

Fortificação de farinhas com ferro – prós e contras

2009-06-04T18:14:00.001-07:00

Um estudo realizado na Universidade de Brasília (UnB) alerta que a obrigatoriedade da adição de ferro em farinhas de trigo e de milho, que vigora no País desde 2002, está resolvendo um problema e pode estar criando outro. Isto acontece porque, ao mesmo tempo em que ajuda a evitar à anemia ferropriva, a medida pode atuar como fator para o aumento de doenças crônicas, como doenças cardiovasculares, diabetes e câncer. O ferro é um nutriente essencial na dieta alimentar, pois está envolvido na síntese das células vermelhas do sangue e no transporte do oxigênio para todas as partes do corpo.

Neste estudo foram analisadas a dieta e a quantidade de ferro no sangue de 134 moradores do Distrito Federal, entre 18 e 86 anos de idade, e ficou constatada a relação entre danos provocados a moléculas do organismo e a ingestão de dietas com maior quantidade de ferro. As pessoas que apresentaram maior quantidade de ferro no organismo apresentaram danos em lipídeos e proteínas corporais. Esse prejuízo às moléculas acontece porque o ferro atua nas reações químicas de formação dos radicais livres. Por isso, quanto maior a presença de ferro, mais substância o organismo tem para catalisar esse processo. Por conseqüência, há um aumento também dos radicais livres. Como é difícil mensurar os radicais livres no organismo, a solução acaba sendo avaliar seus estragos em lipídios, proteínas e DNA, seus principais alvos. O problema é que estudos têm mostrado uma relação entre o aumento de radicais livres e a maioria das doenças crônicas. Também já foi comprovado que os lipídios danificados podem resultar em doenças cardiovasculares, pois eles se ligam à parede dos vasos sangüíneos e geram inflamações que favorecem a formação de placas nesses locais.
O desconhecimento dos problemas causados pelo ferro resulta em atitudes de boa intenção, mas com resultados que devem ser discutidos e mais estudados.

Bibliografia consultada:Mendes, J. F. R. ; Arruda, S.F. ; Siqueira, E.M.A. . Biomarcadores do estado nutricional de ferro e estresse oxidativo em adultos no Distrito Federal. In: 9º Congresso Nacional da Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição, 2007, São Paulo. Nutrire - Revista da Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição, 2007. v. 32. p. 238-238.
Postado por: Renata

Antioxidantes presentes no vinho tinto podem ajudar no tratamento de leucemia

2009-06-04T17:50:00.000-07:00

Pesquisa da Universidade de Pittsburgh comprovou que a antocianidina, um flavonóide bastante comum no vinho tinto, tem o poder de destruir células cancerígenas, sem interferir no funcionamento de células saudáveis. Essa descoberta é de grande importância para a medicina, devido ao efeito altamente seletivo da antocianidina, já que a maioria das drogas atuais atuam também em células saudáveis, provocando uma série de efeitos colaterais. A antocianina e a antocianidina são os polifenóis responsáveis pela pigmentação das uvas (e de muitas outras frutas de tonalidade vermelha e violeta), que permanecem em quantidades consideráveis nos vinhos tintos. Primeiro foi o resveratrol, aliado no combate ao colesterol, agora é a vez da antocianidina, que tem efeito anticancerígeno e protege o organismo contra o ataque do vírus influenza. Beber 2 copos ( ± 250ml) de vinho por dia é um verdadeiro elixir!

Fonte: Media Relations / University of Pittsburgh Schools of the Health Sciences -Pittsburgh, 23 de Abril de 2007.
Postado por: Talitha.

Relação do estresse com chocolate e café

2009-06-04T17:31:00.000-07:00

Duas farmacêuticas formadas pela Universidade Católica de Pelotas (UCPel) voltaram a casa para falar aos alunos do curso sobre diferentes temáticas e suas experiências de pesquisa. Cristie Noschang e Rachel Krolow Santos Silva, mestrandas em Bioquímica pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), realizaram a palestra com foco no espírito crítico do farmacêutico e promoção da saúde. Cristie pesquisa a relação entre estresse e cafeína e Rachel estuda estresse e chocolate. As egressas da Católica falaram também sobre radicais livres e sua importância, além de levantar o debate sobre a pesquisa para o farmacêutico, tanto em sua vida acadêmica, quanto ligada ao mercado de trabalho.

De acordo com Cristie, o estudo de relação entre estresse e cafeína é feito estressando-se as cobaias cinco vezes por semana - o que se assemelha com o estresse sofrido no dia-a-dia das pessoas. A alimentação das cobaias é rica em cafeína e a relação entre os dois elementos é o objeto de atenção da pesquisadora. “No Brasil vivemos a cultura da cafeína. Com a pesquisa queremos saber o que ocorre quando se põe os dois fatores, estresse e cafeína, juntos”, explicou. Segundo ela, aspectos como estresse oxidativo, ansiedade, memória e comportamento alimentar são analisados. “Sabemos que o estresse aumenta a quantidade de radicais livres. Mas, e combinado com a cafeína? Eles aumentam ou diminuem? É bom tomar café quando se está estressado?” questiona a pesquisadora, que tem buscado dados para responder essas perguntas. O estudo ainda está em andamento e deve ser encerrado ao fim do ano. “Radicais livres é uma área que ainda se tem muito que estudar e entender”, salientou. Para os farmacêuticos que desejam seguir a atividade de pesquisadores, a mestranda dá a dica. “O principal é ter espírito crítico e perceber que nem tudo em radicais livres é ruim. Além disso, deve-se ter em mente que o papel do farmacêutico é atuar pela promoção da saúde”, disse.

Da mesma forma é desenvolvida a pesquisa de Rachel, que utiliza o chocolate como elemento principal. O estudo terá atenção sobre os efeitos do chocolate no metabolismo, com os aspectos de sistema antioxidante e radicais livres, dano ao DNA, ansiedade, memória e atividade motora. De acordo com ela, voltar às origens e falar para estudantes da Farmácia é importante para troca de experiências. “Podemos mostrar a eles que nós temos base, somos bem preparados para enfrentar o que está lá fora. Tudo depende do aluno”, destacou.

Diário Popular, 21/06/2008.
Postado por: Nathália

A erva-mate contra o mal de Parkinson

2009-06-03T18:18:00.000-07:00

Esse efeito foi constatado por cientistas da Universidade do Extremo Sul de Santa Catarina. Depois de testar o extrato da planta em ratos induzidos à doença, eles observaram que algumas de suas substâncias mostraram-se capazes de protegê-los. Em outra investigação os animais receberam o fitoterápico com a medicação tradicional e os resultados foram ainda mais significativos. Parte das cobaias chegou a recuperar completamente os movimentos. O estudo ainda é preliminar, mas já provou que a erva-mate pode ser utilizada na prevenção desse mal degenerativo e também como coadjuvante no tratamento, conta a farmacêutica Luciane Costa Campos, chefe da pesquisa.

Ficha da planta
Nome científico: Ilex paraguariensis St. Hilaire.

Nomes populares: erva-mate, mate, erva-chimarrão, chá-do-brasil.
Formas de consumo: na região Sul a bebida, bem concentrada, leva o nome de chimarrão; no Sudeste serve-se o chá quente e gelado; no Centro-Oeste seu nome é tereré, versão tropical do chimarrão, com gelo e limão.
Origem: América do Sul.
Características: seu caule, de cor acinzentada, tem em média 30 centímetros de diâmetro. O porte é variável e, dependendo da idade, pode atingir 12 metros de altura. Quando podada não passa dos 7 metros.
Parte usada: folhas.

Por Anderson Moço, SAÚDE!é vital

Fonte: http://grafar.blogspot.com/2007_11_04_archive.html
Postado por: Jéssica e Renata