O conteúdo de antioxidantes da partícula de LDL é crucial para sua proteção. Estudos in vitro mostraram que a oxidação de LDL somente se inicia após o estresse oxidativo haver depredado o conteúdo de antioxidante celular. In vivo, é provável que a magnitude do processo oxidativo
e, mesmo, a ocorrência ou não de oxidação de LDL dependa do balanço entre a intensidade da agressão oxidativa e a capacidade das defesas antioxidantes.
A hipótese de que a peroxidação lipídica desempenha importante papel na patogênese da aterosclerose despertou crescente entusiasmo sobre o uso de antioxidantes como agentes antiaterogênicos. Os antioxidantes mais investigados, tanto em experimentação animal, como no homem, têm sido o alfa-tocoferol (vitamina E), beta-caroteno (precursorda vitamina A), ácido ascórbico (vitamina C), flavonóides e probucol.
A vitamina E, cuja forma mais prevalente e ativa é o alfa-tocoferol, é o antioxidante lipossolúvel predominante nos tecidos e nas LDL . Estudos laboratoriais demonstraram que a vitamina E é antioxidante extremamente potente, que captura os radicais peroxila, interrompendo a cadeia de peroxidação lipídica . Protege os lípides poliinsaturados da lesão pelos radicais livres e parece essencial à proteção das lipoproteínas circulantes e ao funcionamento adequado das membranas celulares. Adicionada ao plasma, a vitamina E aumenta a resistência das LDL à oxidação. Além de prevenir a peroxidação lipídica, a vitamina E parece exercer outros efeitos nos fatores de risco cardiovasculares. Reduz a adesão e a agregação plaquetária; inibe os fatores de coagulação dependentes de vitamina K pela porção oxidada da vitamina E2-quinona, bem como a estimulação da produção de endotelina e atenua a inibição da produção de óxido nítrico mediada pela LDL-OX. Uma propriedade da vitamina E, compartilhada pelo probucol, é a inibição da secreção de IL-1 pelos monócitos, inibindo a proteína quinase C, enzima importante nos eventos precoces da ativação celular. IL-1 está envolvida na proliferação de células musculares lisas e na diferenciação de monócitos, e seus níveis estão acentuadamente aumentados nas lesões ateroscleróticas. Finalmente, a vitamina E influencia a função vasodilatadora das artérias de hipercolesterolêmicos.
As fontes mais ricas em vitamina E são os óleos vegetais, especialmente de semente de girassol, grãos integrais, amêndoas, nozes, avelãs, verduras (espinafre, brócolis) egerme de trigo. Beta-caroteno é um dos muitos carotenóides precursores da vitamina A e, por isso, designado pró-vitamina A, transportado no sangue primariamente pelas LDL. Antioxidante lipossolúvel é um potente seqüestrador do oxigênio singlet, principalmente em baixas pressões de oxigênio. O beta-caroteno, largamente distribuído na natureza, confere às frutas e vegetais muitas de suas cores vivas. É encontrado principalmente na cenoura, tomate, pimentão vermelho e amarelo, brócolis, couve, espinafre, agrião, pêssego e mamão. Vitamina C, ou ácido ascórbico, é antioxidante hidrossolúvel, removedor dos radicais superóxido hidroxila e oxigênio singlet, antes que atinjam os lípides celulares e iniciem a peroxidação. Ademais, preserva os níveis de vitamina E e beta-caroteno, antioxidantes endógenos na LDL, durante o estresse oxidativo. As fontes naturais mais ricas em vitamina C são a laranja, o limão e outras frutas cítricas, acerola, kiwi, cajú, tomate, pimentão, couve, espinafre, escarola, brócolis, nabo, páprica e repolho. Flavonóides são compostos não nutritivos com potente atividade antioxidante, atribuída aos radicais fenólicos. São encontrados em diversos alimentos de origem vegetal,como maçã, uva, cebola, repolho, brócolis, chicórea, aipo, chá e vinho tinto. A quercitina, principal flavonóide, é removedora dos radicais superóxido, oxigênio singlet e peróxidos lipídicos e inibe a oxidação das LDL e os efeitos citotóxicos das LDL-OX . O vinho tinto, que tem alto teorde flavonóides, reduz a oxidação de LDL in vitro; ademais, a ingestão de vinho tinto aumenta a atividade antioxidantedo soro.
Probucol, potente antioxidante, protege a LDL contra modificação oxidativa in vitro e in vivo . Outros mecanismos podem contribuir a seu efeito antiaterogênico potencial: inibição da liberação de IL-1 pelos monócitos e da ativaçãoda proteína quinase C; redução da captação e degradação das lipoproteínas pelos macrófagos; aumento daatividade da colesteril éster transferase, aumentando a taxade transferência dos ésteres de colesterol da HDL para frações
de lipoproteínas de menor densidade.
e, mesmo, a ocorrência ou não de oxidação de LDL dependa do balanço entre a intensidade da agressão oxidativa e a capacidade das defesas antioxidantes.
A hipótese de que a peroxidação lipídica desempenha importante papel na patogênese da aterosclerose despertou crescente entusiasmo sobre o uso de antioxidantes como agentes antiaterogênicos. Os antioxidantes mais investigados, tanto em experimentação animal, como no homem, têm sido o alfa-tocoferol (vitamina E), beta-caroteno (precursorda vitamina A), ácido ascórbico (vitamina C), flavonóides e probucol.
A vitamina E, cuja forma mais prevalente e ativa é o alfa-tocoferol, é o antioxidante lipossolúvel predominante nos tecidos e nas LDL . Estudos laboratoriais demonstraram que a vitamina E é antioxidante extremamente potente, que captura os radicais peroxila, interrompendo a cadeia de peroxidação lipídica . Protege os lípides poliinsaturados da lesão pelos radicais livres e parece essencial à proteção das lipoproteínas circulantes e ao funcionamento adequado das membranas celulares. Adicionada ao plasma, a vitamina E aumenta a resistência das LDL à oxidação. Além de prevenir a peroxidação lipídica, a vitamina E parece exercer outros efeitos nos fatores de risco cardiovasculares. Reduz a adesão e a agregação plaquetária; inibe os fatores de coagulação dependentes de vitamina K pela porção oxidada da vitamina E2-quinona, bem como a estimulação da produção de endotelina e atenua a inibição da produção de óxido nítrico mediada pela LDL-OX. Uma propriedade da vitamina E, compartilhada pelo probucol, é a inibição da secreção de IL-1 pelos monócitos, inibindo a proteína quinase C, enzima importante nos eventos precoces da ativação celular. IL-1 está envolvida na proliferação de células musculares lisas e na diferenciação de monócitos, e seus níveis estão acentuadamente aumentados nas lesões ateroscleróticas. Finalmente, a vitamina E influencia a função vasodilatadora das artérias de hipercolesterolêmicos.
As fontes mais ricas em vitamina E são os óleos vegetais, especialmente de semente de girassol, grãos integrais, amêndoas, nozes, avelãs, verduras (espinafre, brócolis) egerme de trigo. Beta-caroteno é um dos muitos carotenóides precursores da vitamina A e, por isso, designado pró-vitamina A, transportado no sangue primariamente pelas LDL. Antioxidante lipossolúvel é um potente seqüestrador do oxigênio singlet, principalmente em baixas pressões de oxigênio. O beta-caroteno, largamente distribuído na natureza, confere às frutas e vegetais muitas de suas cores vivas. É encontrado principalmente na cenoura, tomate, pimentão vermelho e amarelo, brócolis, couve, espinafre, agrião, pêssego e mamão. Vitamina C, ou ácido ascórbico, é antioxidante hidrossolúvel, removedor dos radicais superóxido hidroxila e oxigênio singlet, antes que atinjam os lípides celulares e iniciem a peroxidação. Ademais, preserva os níveis de vitamina E e beta-caroteno, antioxidantes endógenos na LDL, durante o estresse oxidativo. As fontes naturais mais ricas em vitamina C são a laranja, o limão e outras frutas cítricas, acerola, kiwi, cajú, tomate, pimentão, couve, espinafre, escarola, brócolis, nabo, páprica e repolho. Flavonóides são compostos não nutritivos com potente atividade antioxidante, atribuída aos radicais fenólicos. São encontrados em diversos alimentos de origem vegetal,como maçã, uva, cebola, repolho, brócolis, chicórea, aipo, chá e vinho tinto. A quercitina, principal flavonóide, é removedora dos radicais superóxido, oxigênio singlet e peróxidos lipídicos e inibe a oxidação das LDL e os efeitos citotóxicos das LDL-OX . O vinho tinto, que tem alto teorde flavonóides, reduz a oxidação de LDL in vitro; ademais, a ingestão de vinho tinto aumenta a atividade antioxidantedo soro.
Probucol, potente antioxidante, protege a LDL contra modificação oxidativa in vitro e in vivo . Outros mecanismos podem contribuir a seu efeito antiaterogênico potencial: inibição da liberação de IL-1 pelos monócitos e da ativaçãoda proteína quinase C; redução da captação e degradação das lipoproteínas pelos macrófagos; aumento daatividade da colesteril éster transferase, aumentando a taxade transferência dos ésteres de colesterol da HDL para frações
de lipoproteínas de menor densidade.
Fonte:http://publicacoes.cardiol.br/abc/1997/6801/68010011.pdf
Postado por: Natália e Patrícia.
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