Peroxidação Lipídica

A oxidação de lipídios, ou autoxidação, se inicia com a formação de radicais livres, e os hidroperóxidos formados podem causar alterações sensoriais indesejáveis em óleos, gorduras ou alimentos que os contêm, produzindo odor e sabor desagradáveis e com isso, a diminuição do tempo de vida útil. Além disso, os produtos da oxidação lipídica podem desencadear a peroxidação, resultando em problemas de saúde.
Todos os componentes celulares são suscetíveis à ação das Espécies Reativas do Metabolismo do oxigênio (ERMO), porém, a membrana é um dos mais atingidos em decorrência da peroxidação lipídica, que acarreta alterações na estrutura e na permeabilidade das membranas celulares. Conseqüentemente, há perda da seletividade na troca iônica e liberação do conteúdo de organelas, como as enzimas hidrolíticas dos lisossomas, e formação de produtos citotóxicos (como o malonaldeído), culminando com a morte celular.
A peroxidação lipídica é o processo através do qual as ERO agridem os ácidos graxos polinsaturados dos fosfolipídeos das membranas das células, desintegrando-as e permitindo, desta feita, a entrada dessas espécies nas estruturas intracelulares. A fosfolipase, ativada pelas espécies tóxicas desintegra os fosfolipídeos, liberando os ácidos graxos não saturados (Halliwell & Gutteridge, 1989), resultando nas seguintes ações deletérias dos peróxidos lipídicos:
⇒ Ruptura das membranas celulares;
⇒ Mutações do DNA;
⇒ Oxidação dos lipídeos insaturados;
⇒ Formação de resíduos químicos;
⇒ Comprometimento dos componentes da matriz extracelular (proteoglicanos, colágeno e elastina).
Os peróxidos lipídicos possuem poder de ação maior do que as outras espécies tóxicas primárias de O2), atingindo facilmente alvos mais distantes. Acredita-se também que a lipoperoxidação exerça um papel importante na proliferação celular.



Assim como na formação das ERMO, nem sempre os processos de lipoperoxidação são prejudiciais, pois seus produtos são importantes na reação em cascata a partir do ácido aracdônico (formação de prostaglandinas) e, portanto, na resposta inflamatória.
A lipoperoxidação é uma reação em cadeia, representada pelas etapas de iniciação, propagação e terminação.Estas etapas estão apresentadas abaixo:

Iniciação LH + OH• (ou LO•) ———> L•+ H2O (ou LOH)
Propagação L• + O2 ———> LOO•
Propagação LH + LOO• ———> L•+ LOOH
Terminação LOO• + L. ———> LOOL
Terminação LOO• + LOO. ———> LOOL + O2

A reação acima inicia-se com o seqüestro do hidrogênio do ácido graxo polinsaturado (LH) da membrana celular. Tal seqüestro pode ser realizado pelo OH• ou pelo LO• (radical alcoxila), com conseqüente formação do L• (radical lipídico). Na primeira equação de propagação, o L• reage rapidamente com o O2, resultando em LOO• (radical peroxila), que, por sua vez, seqüestra novo hidrogênio do ácido graxo polinsaturado, formando novamente o L• na segunda equação de propagação. O término da lipoperoxidação ocorre quando os radicais (L• e LOO•) produzidos nas etapas anteriores propagam-se até destruirem a si próprios.
O radical hidroxila (OH•) é freqüentemente reconhecido como a espécie iniciadora e a mais importante da lipoperoxidação. Entretanto, estudos indicam que o ferro também desempenha papel determinante na iniciação deste processo.
A lipoperoxidação pode ser catalisada por íons ferro, por conversão de hidroperóxidos lipídicos (LOOH) em radicais altamente reativos (alcoxila, LO• e peroxila, LOO•), que, por sua vez, iniciam nova cadeia de reações, denominada ramificação. Essas reações, que podem ser rápidas ou lentas, dependem da valência do ferro.
É importante termos em mente que a peroxidação lipídica pode ocorrer como consequência da lesão tissular e não como sua causa. Mesmo assim, a peroxidação lipídica é importante porque pode amplificar a lesão original pela sua capacidade de produzir as reações em cadeia.



Fonte: http://www.scielo.br/pdf/ramb/v43n1/2075.pdf
http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/15975
http://www.geocities.com/bioquimicaplicada/resumosradicais1.htm

Postado por: Jéssica

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Estresse Oxidativo

O estresse oxidativo é definido como um acúmulo de espécies reativas de oxigênio que causam danos à estrutura das biomoléculas de DNA, lipídios, carboidratos e proteínas, além de outros componente celulares. Estudos comprovam que o estresse oxidativo está relacionado com o envelhecimento, atividade física intensa, apoptose, câncer, diabetes mellitus e arterioesclerose. A ocorrência de um estresse oxidativo moderado, freqüentemente é acompanhada do aumento das defesas antioxidantes enzimáticas, mas a produção de uma grande quantidade de radicais livres pode causar danos e morte celular (ANDERSON, 1996).

O Estresse Oxidativo e o exercício físico
O estresse oxidativo induzido pelo exercício causa diferentes tipos de resposta que parecem ter relação com o tipo de tecido estudado e com o níveis de antioxidantes endógenos. Os danos associados ao estresse oxidativo induzidos pelo exercício intenso estão relacionados com a diminuição do desempenho físico, fadiga muscular, danos musculares e até a síndrome de sobretreinamento, promovendo alterações no sistema imune e do estado do treinamento dos indivíduos. Em geral, os danos musculares causados pelo estresse oxidativo são mais acentuadas em indivíduos pouco treinados, que realizam exercícios com intensidade e duração acima do seu estado de condicionamento físico. Por outro lado, a adaptação ao treinamento físico pode também ser em parte modulada pela geração de radicais livres, já que foi observado que o estresse oxidativo ocasionado pelo exercício agudo pode ser minimizado, pela realização de um treinamento, com sobrecargas progressivamente ajustadas, antes dos indivíduos serem submetidos ao estresse agudo de alta intensidade. De fato o exercício regular resulta m adaptações na capacidade antioxidante, as quais protegem as células contra os efeitos deletérios do estresse oxidativo, prevenindo danos celulares subseqüentes.

O Estresse Oxidativo e o cérebro

Nem mesmo o cérebro (SNC) ou nossos nervos (SNP) estejam a salvo do estresse oxidativo. Esse inimigo comum foi gravemente relacionado a uma variedade de doenças que infligem danos devastadores ao cérebro e aos nervos, conhecidas como doenças neurodegenerativas. Elas incluem o mal de Alzheimer, o mal de Parkinson e a esclerose múltipla. Na verdade, há várias razões para que o cérebro e os nervos sejam especialmente vulneráveis ao estresse oxidativo:

* Em proporção ao seu tamanho, o cérebro sofre uma atividade oxidativa crescente, o que gera um número considerável de radicais livres;

* A atividade normal promovida por diversas substâncias químicas com a finalidade de estabelecer a condução neural é uma grande produtora de radicais livres;

* O cérebro e o tecido dos nervos contêm níveis relativamente baixos de antioxidantes;

* Milhões de células não replicáveis compõem o sistema nervoso central. Isso significa que, uma vez danificadas, elas provavelmente continuarão assim pelo resto da vida;

* O cérebro e o sistema nervoso são facilmente abalados. Um dano ligeiro em uma região crítica pode causar graves problemas.

O cérebro é o órgão mais importante de nosso corpo. Nossos pensamentos e emoções, nossa capacidade de raciocinar e nos comunicar com o mundo externo estão em perigo se algo danificar nosso cérebro. Não é apenas uma questão de tentar evitar a devastação das doenças degenerativas; antes de tudo, é uma questão de proteger nossa capacidade de pensar e raciocinar (STRAND, 2004).

O envelhecimento do cérebro

O estresse oxidativo é a principal causa do processo de envelhecimento. Diversos estudos científicos detectaram estresse oxidativo na mitocôndria e no DNA das células cerebrais. Podendo provocar o mau funcionamento ou mesmo a morte dessas células delicadíssimas. Assim, conforme perdemos mais e mais células cerebrais ao longo de nossas vidas em razão do estresse oxidativo, o cérebro simplesmente vai deixando de funcionar com a eficiência de quandoéramos mais jovens. Isso provoca o que se chama perda de cognição. Que é uma redução de nossa capacidade de pensar ou raciocinar. O estresse oxidativo em nossas delicadas células cerebrais é o maior inimigo do funcionamento do cérebro (STRAND, 2004).

O envelhecimento do cérebro é essencialmente o primeiro estágio de degeneração dessas importantíssimas células de nosso corpo. Assim como não contraímos outras doenças degenerativas do nada, as pessoas não acordam simplesmente de manhã com o mal de Alzheimer ou o mal de Parkinson. Essas doenças representam os estágios finais do dano oxidativo ao cérebro. Elas são apenas parte de uma progressão que tem início com o envelhecimento do cérebro. Quando um número suficiente de células cerebrais se encontra danificado, a doença se manifesta.

Quando um paciente recebe o diagnóstico de mal de Parkinson, mais de 80% das células de uma região particular do cérebro chamada de substantia negra já foram destruídas. O mesmo vale para as pessoas com mal de Alzheimer. Essas doenças degenerativas, na verdade, se desenvolvem durante o período de 10 - 20 anos (STRAND, 2004).

Mal de Alzheimer

Numerosos estudos apresentaram evidências que demonstram claramente ser o dano por radicais livres à causa do mal de Alzheimer. O aumento de estresse oxidativo com o avanço da idade é provavelmente responsável por todos os aspectos do mal de Alzheimer. Pacientes com esse mal têm níveis significativamente reduzidos de antioxidantes no cérebro, bem como altos níveis de estresse oxidativo. Há hoje muito interesse nos benefícios terapêuticos que os pacientes do mal de Alzheimer podem extrair dos antioxidantes. Altas doses de vitamina “E” podem reduzir significativamente o avanço do mal de Alzheimer. Estudos clínicos em que pacientes portadores de mal de Alzheimer usaram antioxidantes como a vitamina “C”, a vitamina “A”, a vitamina “E”, o Zinco, o Selênio e a Rutina também se mostraram bem promissores (STRAND, 2004).

Mal de Parkinson

Uma vasta gama de estudos sustenta o papel dos radicais livre como causa subjacente do mal de Parkinson. A morte das células (de aproximadamente 80%) na área do cérebro chamada de substantia nigra reduz a produção de dopamina, uma substância que permite ao cérebro funcionar normalmente (STRAND, 2004). Pacientes com indícios de mal de Parkinson que tomaram altas doses de vitamina “C” e “E” conseguiram retardar o avanço da doença. A Glutationa e a N–acetil L–cisteína (ambas antioxidantes) também se mostraram bastantes eficazes em proteger os nervos da substantia nigra de novos ataques do estresse oxidativo (STRAND, 2004).

Postado por: Talitha.

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Antioxidantes

Os antioxidantes são responsáveis pelo combate aos radicais livres. Estas substâncias podem ceder elétrons aos radicais, na medida em que isso não o torne um radical muito reativo ou o torne um radical de pouca ação oxidante. Podem também atuar inibindo a reação de propagação radicular, como também existem antioxidantes responsáveis pela remoção dos danos oxidativos.
Eles podem ser basicamente divididos em antioxidantes enzimáticos (endógenos) ou não-enzimáticos (exógenos - obtidos por meio da dieta).
Os principais antioxidantes enzimáticos são a catalase, glutationa peroxidase e a superóxido dismutase. A catalase está localizada nos peroxissomos do fígado e rins e em microperoxissomos de outras células. É uma hemeproteína que tem especificidade para o peróxido de hidrogênio, não atuando sobre peróxidos orgânicos. Pelo fato de estar compartimentalizada nos peroxissomos, exceto nos eritrócitos e ter pouca afinidade pelo peróxido de hidrogênio comparado a glutationa peroxidase, a catalase se torna mais importante em condições que ocorram a formação de altas concentrações de peróxido de hidrogênio. Ocorre em alta atividade no fígado e eritrócitos e baixa atividade no cérebro.

Já a enzima superóxido dismutase age sobre o radical superóxido. Em eucariotos existem duas classes: uma CuZn-SOD e Mn-SOD. A SOD dependente de cobre e zinco encontra-se no citoplasma celular (enzima com duas subunidades, cada uma contendo um átomo de cobre e um de zinco) e nos fluidos extracelulares (EC-SOD; enzima tetramérica com quatro átomos de cobre e quatro de zinco em cada molécula), onde é secretada pelas células endoteliais. A Mn-SOD é uma enzima mitocondrial tetramérica, apresentando um átomo de manganês por subunidade. A SOD distribui-se em diversos órgãos na seguinte ordem de atividade específica: fígado > cérebro > testículos > rins > coração > estômago > pulmão > pâncreas. Os eritrócitos apresentam alta atividade de CuZn-SOD em comparação às plaquetas e ao plasma.

A glutationa peroxidase catalisa a redução de hidroperóxidos orgânicos e inorgânicos (H2O2) pela glutationa reduzida (GSH) para formar glutationa oxidada (GSSG) e água (ou alcoóis). A continuidade do ciclo catalítico da GPx depende da redução da glutationa oxidada pela enzima glutationa redutase, que utiliza NADPH formado pela via das pentoses. A molécula de GPx é um tetrâmero, contendo um átomo de selênio por subunidade. Nas células, cerca de 2/3 de sua atividade encontram-se no citoplasma e 1/3, nas mitocôndrias. Sua atividade varia em diversos órgãos de acordo com a seguinte ordem: fígado > rins > pâncreas > cérebro > coração > pulmão > baço > músculos esqueléticos.

Como antioxidantes não-enzimáticos temos, por exemplo, a glutationa. A glutationa (GSH) é um tripeptídeo formado por resíduos de glicina, cisteína e ácido glutâmico. Ela é um seqüestrador de radicais hidroxila e de oxigênio singlete. Deficiências da síntese de GSH nas células têm conseqüências sérias, como se exemplifica, na lise de eritrócitos. A glutationa atua como co-fator de várias enzimas em diferentes vias metabólicas (glutationa peroxidase, glioxidase, maleilacetoacetato isomerase e prostaglandina endoperóxido isomerase) e participa de diversos processos de detoxificação ( conjugação com xenobióticos pela ação da glutationa-S-transferase e remoção de peróxidos via glutationa peroxidase). No fígado, a presença de compostos que são transformados em ácidos mercaptúricos, como o paracetamol, diminui a concentração de GSH e, consequentemente, a capacidade de o fígado eliminar peróxidos pela ação da glutationa peroxidase também diminui. Por outro lado, a geração de grandes de grandes quantidades de peróxido de hidrogênio pelas células pode promover um acúmulo de glutationa oxidada (GSSG). A autoxidação da GSH pode ser catalisada também por íons de ferro ou cobre, levando à formação do radical tiil como intermediário e à posterior geração de glutationa oxidada, radical superóxido, radical hidroxila e peróxido de hidrogênio, como produtos.
Os carotenóides atuam como supressores de oxigênio singlete e como seqüestradores de radicais livres. Sua atividade antioxidante é relevante especialmente nas baixas tensões de oxigênio observadas em condições fisiológicas. O betacaroteno (carotenóide mais comumente encontrado) reage diretamente com os radicais peroxil formados durante a peroxidação lipídica, protegendo as membranas celulares e as lipoproteínas contra modificações oxidativas. Em contraste com a vitamina E, o betacaroteno não altera a formação de radical superóxido pelas células fagocíticas. O efeito anticarcinogênico dos carotenóides foi constatado em diversos sistemas in vitro e em modelos experimentais com animais.

O ácido ascórbico atua como co-fator de enzimas, como as hidroxilases de prolina e lisina, envolvidas na biossíntese do colágeno e a dopamina-beta-hidroxilase, que converte a dopamina em adrenalina. Devido ao seu baixo potencial redutor, o ascorbato reage como um antioxidante com a maior parte dos radicais livres formados nos sistemas biológicos. A oxidação unieletrônica do ascorbato resulta na formação do radical ascorbil, que pode ser considerado um indicador e estreesse oxidativo. Esta ação antioxidante do ascorbato é importante, por, exemplo, para regenerar a radical tocoferil a alfa-tocoferol, preservando a capacidade antioxidante deste último nas membranas biológicas. O radical ascorbil é relativamente estável e atóxico, podendo sofrer uma reação de dismutação com a formação de ascorbato e deidroascorbato. Esse último pode ser reduzido novamente a ascorbato pela enzima deidroascorbato redutase em diversas espécies. O ascorbato reage com os radicais superóxido e hidroxila, gerando radical ascorbil; interage também com o oxigênio singlete, reduz a radical tiil e combina-se com o ácido hipocloroso, potente oxidante gerado pela mieloperoxidase de leucócitos presentes nos focos inflamatórios. O ascorbato é um antioxidante hidrossolúvel importante para os fluidos extracelulares (como o plasma sanguíneo e o fluido intersticial do pulmão) e de estruturas com baixa atividade da superóxido dismutase, como o cristalino.

Os tocoferóis com atividade de vitamina E compreendem duas séries de compostos com estruturas químicas diferentes, trienóis e tocóis, que se distinguem pelo grau de saturação da cadeia lateral. Pelo fato de serem lipossolúveis, os tocoferóis se acumulam no interior das biomembranas, protegendo-as contra o processo de lipoperoxidação. O alfa-tocoferol predomina nas membranas celulares; é um antioxidante mais eficaz que os outros tocoferóis devido à posição orto dos seus grupos metílicos, o que o torna um melhor doador de hidrogênio. No plasma sanguíneo, os tocoferóis são transportados por lipoproteínas, principalmente as de baixa densidade. O alfa-tocoferol suprime e reage com o oxigênio singlete, seqüestra os radicais superóxido e hidroxila e pode, portanto, bloqueara iniciação da peroxidação lipídica. Entretanto, sua principal ação antioxidante nas membranas biológicas deve-se ao fato de atuar interrompendo a fase de propagação da lipoperoxidação, doando um átomo de hidrogênio para os radicais peroxila e alcoxila derivados da oxidação de ácidos graxos e interrompendo a cadeia radicalar. O radical tocoferil é pouco reativo e não oxida os ácidos graxos das membranas. Se o processo de lipoperoxidação for muito intenso, o alfa-tocoferol da membrana será convertido ao radical tocoferil, perdendo sua ação antioxidante. Portanto o radical tocoferil deve ser regenerado por substâncias como o ácido ascórbico, glutationa reduzida ou ubiquinol que o reduzem novamente a alfa-tocoferol.
O ácido úrico é o produto final do metabolismo das purinas. Atua como antioxidante e tem alta capacidade de seqüestrar radical hidroxila, radicais peroxila, oxigênio singlete, ozônio e ácido hipocloroso; tem, ainda, a capacidade de quelar cobre e ferro. Assim como o ascorbato e a GSH, o ácido úrico forma radicais livres menos reativos ao reagir com o radical hidroxila.
A albumina tem sítios de ligação para os íons cobre, inibindo a peroxidação lipídica dependente de cobre e a formação do radical hidroxila. A molécula de albumina pode ser alterada pelas reações radicalares que ocorrem em sua superfície, principalmente pela interação com grupos sulfidrila, mas a alta concentração plasmática de albumina e seu turnover relativamente rápido tornam estes efeitos insignificantes biologicamente. A albumina também atua como seqüestrador do ácido hipocloroso liberado pela mieloperoxidase dos fagócitos, impedindo que este agente altamente oxidante destrua alvos mais importantes como a alfa-1-antiprotease. A albumina é importante para o transporte dos ácidos graxos livres na circulação sanguínea e acredita-se que a bilirrubina ligada à albumina seja importante para evitar a oxidação destes ácidos graxos, durante a exposição da proteína aos agentes iniciadores da peroxidação lipídica.

FONTE: livro Nutrição Fundamentos e aspectos atuais 2ª ed; Júlio Tirapegui pg. 186-193

Postado por: Patrícia.

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Ferro

O ferro é, em sua maior parte, utilizado na síntese de hemoglobina (pigmento vermelho do sangue, responsável pelo transporte de oxigênio dos pulmões para todas as células do corpo) e também participa da formação da mioglobina (substância presente nos musculos e portadora de oxigênio). O ferro participa ainda de processos relacionados com a produção de energia, como parte de sistemas enzimáticos e tem ação no sisema imunológico e no sistema nervoso central.
O ferro deve estar presente na alimentação diária do ser humano. Após a ingestão, o ferro é absorvido no intestino delgado, sendo transferido no sangue ( ligado a transferina ) e armazenado neste e na medla óssea na forma de ferritina para ser utilizado pelo organismo conforme a neessidade. Quando há redução da quantidade total de ferro corporal até a exaustão de suas reservas e o fornecimento de ferro é insuficiente para suprir as necessidades do organismo tem-se a Anemia Ferropriva.
As principais causas são: ingestão insuficiente de alimentos fonte de ferro, insuficiente absorção de ferro ingerido devido à probleas alimentares, momentos biológicos como gravidez e crescimento, enfermidades ( tais como síndrome da má absorção, verminoses, doenças gastrintetinais, dentre outras ).
As fases da anemia são as seguintes:
* A deficiência de ferro: quando não há ingestão suficiente de ferro;

* Depleção das reservas corporais de ferro: utilização do ferroarmazenado para produção de hemoglobina, embora observa-se diminuição da concentração de ferro sérica;

* Eritropoiese: ocorre redução da saturação da transferrina pela diminuição da quantidade de ferro na circulação;

* Anemia ferropriva: é quando as reservas corporais de ferro são insuficientes para suprir os tecidos, a formação da hemoglobina e dos globulos vermelhos. A taxa de hemoglobina está abaixo do limite inferior da normalidade.
Diferenças entre ferro heme e não-heme:
O fero heme é solúvel nas condições do intestino delgado, sendo facilmente absorvido pela mucosa intestinal sem a interferência de fatores químicos e alimentares. Por essa razão é altamente absorvido. É encontrado por exemplo em: fígado bovino, ostras, peito de peru e atum enlatado.
O ferro não -heme é absorvido em menor quantidade que o ferro heme, e varia substancialmente em função da presença de fatores químicos e alimentos, é o caso das vitaminas C e A, que facilitam sua absorão. É encontrado por exemplo em: feijão, espinafre, ovo e maçã.
Terapia quelante
A terpia quelante é a introdução de origem natural ou sintética em produtos químicos organicos do corpo humano, a fim de facilitar as reações químicas, o que conduzirá à descarga de metais tóxicos a partir do corpo e da reorganização dos metas essenciais no organismo para a promoçao da vida de reações químicas.
Quelar: formar complexos de metais nos quais o átomo de metal é envolvido pelo quelador, ormando uma estrutura anelar.
Bibliografia:
www.partes.com.br/noticia.asp?id=531
http://gratisblogs.net/cancer/terapeutica-quelante-e-comprovada-para-prevenir-e-tratar-doencas-cardiacas-e-cortinas-cancros/
www.webartigos.com/articles/8537/1/anemia-ferropriva/pagina1.html
www.nutritotal.com.br
www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0708/g54_ferro/ferro_na_alimentacao.htm
Tirapegui, Julio. Nutrição fundamentos e aspectos atuais. São Paulo : Atheneu, 2006.
Postado por: Renata.

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Anemia Ferropriva

Anemia ferropriva é caracterizada pela baixa quantidade de ferro no organismo. Seja porque a ingestão de ferro é insuficiente ou porque o corpo não consegue absorver o ferro ingerido. Além da anema ferropriva a deficiẽncia de fero pode causar alterações cognitivas.
A deficiência de ferro é observada com mais frequêcia em mulheres na pré-menopausa e em homens com sangramento no tracto gastrintestinal. A anemia ferropriva é detectada com maior frequência em crianças entre 6 e 12 meses e os pré-termos ou com baixo peso ao nascer , gestantes, mulheres em idade fértil e adolescente.
Existe uma diferença entre deficiência de ferro e anemia ferropriva. A deficiência de ferro é quando os níveis dos estoques de ferro se reduzem, é uma situação subclínica. A anemia ferropriva é quando a quantidade total de ferro coporal se reduz até a exaustão de suas reservas, a anemia é definida como uma patologia.
Há também uma situação contária a deficiência de ferro que é o excesso de ferro no organismo. Infartos do miocárdio estão relacionados a altos níveis de ferro. Além do que, o excesso de ferro pode romover a formação de Radicais Livres, através da reação de Fenton.

Modelo hierárquico dos fatores determinantes da anemia.

Fontes: www.webartigos.com/articles/8537/1/anemia-ferropriva/pagina1.html
Tirapegui, Julio. Nutrição Fundamentos e Aspectos Atuais. São paulo: Atheneu, 2006.
Postado por: Renata.

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O ferro na gestação e lactação

Durante a gestação se faz necessário uma quantidade extra de ferro ara o desenvolvimento do feto, da placenta e para a extensão da massa de células vermelhas. Em gestações normais essas necessidades podem ser atingidas pela redução das perdas, cessação da menstruação, pelo aumento da absorção intestinal de ferro e mobilização dos depósitos de ferro materno, não precisando potanto, de ingestão extra de ferro. A maioria das mulheres, tem uma baixa ingestão/depósitos inadequados de ferro quando iniciam a gestação. A anemia ferropriva pode prejudicar o crescimento do feto e aumentar o risco de baixo peso ao nascimento e parto prematuro.
É aconselhado a suplementação de ferro nos seguintes grupos de gestantes: níveis de hemoglobina menor que 12g/dL na fase inicial da gestação, história prévia de anemia, grande multípara, gestações multiplas, história de menstruação abundate, ingestão crônica baixa de ferro, fatores clínicos afetando a absorção de ferro.
No leite materno a concentração de ferro é de 0,2 a 0,9 mg/L, circulando junto com a proteína lactoferrina, que é sintetizada pelas células alveolares mamárias. A quantidade de ferro secretada no leite materno é de 50mg. Reconda-se às lactantes que façam a ingestão entre 14 e 28 mg de ferro, dependendo da dieta.

Bibliografia: Tirapegui, Julio- Nutrição Fundamentos e Aspectos Atuais.

http://www.nutritotal.com.br/

Postado por: Patrícia e Renata

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