Sabe-se há muito tempo que o hospedeiro coloca em ação mecanismos de emergência para conter o ferro quando ele é invadido por microorganismos patogênicos ou células neoplásicas: diminui o ferro sérico e diminui a absorção intestinal do ferro. Alguns trabalhos experimentais nos ajudam a compreender as razões desta verdadeira contenção de ferro.
O crescimento de Cândida albicans no soro de camundongos, previamente injetados com endotoxina é somente 0,4% daquele observado nos controles. A adição de 10 micromoles de ferro ao soro, suprime complementamente o efeito anti - micótico induzido pela endotoxina.
A indução de hipoferremia em cobaias pela injeção de endotoxina de E. coli ou extrato de parede celular de Mycobacterium tuberculosis ou pelo BCG, mostrou que o soro das cobaias ganhavam atividade bacteriostática na proporção direta à perda do ferro. Esta atividade bacteriostática era perdida quando se restaurava a concentração de ferro ao normal.
As reservas no organismo, devem permanecer dentro de limites estreitos, pois se por um lado a sua queda provoca diminuição da imunidade celular e humoral com o conseqüente aumento da incidência e da gravidade das infecções, por outro, o seu aumento provoca os mesmos efeitos por outros mecanismos.
Em 460 pessoas de uma tribo de nômades do Quênia, um grupo se alimentava basicamente com leite e outro com leite e peixe, sendo a única diferença entre os dois uma menor quantidade de ferro naqueles que apenas consumiam leite.
Verificou-se que o grupo com maior quantidade de ferro no sangue (considerado normal pelas tabelas de normalidade atuais), apresentava maior número de episódios de febre e aumento da incidência de malária, brucelose, moluscum contagiosum, verruga comum e episódios de diarréia.
Em crianças com Kwashiokor, aquelas com maiores níveis de ferritina é que morreram de infecção, e as crianças com infecções crônicas que recebem suplementos de ferro, pioram das infecções já existentes.
Uma dieta hospitalar rica em ferro aumenta a probabilidade de desnutridos apresentarem reativação de tuberculose, brucelose e malária.
Em 137 nômades da Somália, deficientes em ferro, verificou-se que o grupo que recebeu suplementação (900 mg de sulfato ferroso por 30 dias) apresentou 36 episódios de infecção comparado com apenas 6 episódios no grupo placebo que não recebeu ferro. Houve infecções agudas de diversas naturezas e reativação de tuberculose e malária latentes, que somente se tornaram clinicamente diagnosticáveis após os nômades deficientes em ferro, terem alcançado os níveis considerados atualmente normais em ferro. Este é mais um dos trabalhos mostrando a necessidade de revisão do conceito de normalidade do estado do ferro no organismo.
Na mesma linha de trabalhos, verificou-se em componentes de uma tribo zulu, que a amebíase era de maior gravidade nas pessoas que ingeriam maior quantidade de ferro na alimentação.
Fonte:http://www.medicinacomplementar.com.br/biblioteca_doencas_excesso_ferro.asp
Postado por: Renata
Postado por: Renata
poxaa.. que massa.. um dia serei eu mais ñ em nutrição..kkk
ResponderExcluiradoooooooro
Sim, Mas cada a resposta de por que isso acontece?
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